Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии — это наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Эти анемии связаны с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобино образования. Причинами развития анемии могут быть экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Причины железодефицитной анемии:


Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях (менструации у женщин).

Повышенное потребление железа в периоды роста, а у женщин в периоды беременности, лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа.


70 % из 4 г (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15— 30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах).

Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10—20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2—5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывается оно главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника.


Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где необходимо (в костный мозг, печень и т. д.).

Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:
• Пассивный этап (без затрат энергии). Происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.
• Активный этап (с затратой энергии). Происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90—110 г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Причинами железодефицитной анемии могут быть следующие патологические процессы:


• хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);
• процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания);
• постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией);
• сидерозы;
• переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности).


От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией;
• гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

Симптомы железодефицитной анемии:


Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния. Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях — процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают.

Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.




Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Отмечаются повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мошки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы.

Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина.


В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть, или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного) количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии железодефицитной анемии:


Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8—0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).


Оцените статью: (12 голосов)
4.5 5 12
Вернуться в раздел: Гематология / Анемии
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.