Заболевания пищеварительной системы

фото Заболевания пищеварительной системы
Основные заболевания органов пищеварительной системы следующие: язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки и неспецифический язвенный колит, а также предрасполагающие к ним хронический гастрит и хронический энтероколит сопровождаются снижением количества лимфоцитов, общих Т-клеток, Т-супрессоров, нарушением баланса Т-супрессоров и Т-хелперов, уменьшением функциональной активности Т-лимфоцитов. При этом содержание В-клеток у больных чаще всего нормально или повышено, а число нулевых лимфоцитов и иммуноглобулины основных классов — увеличены. По-видимому, снижение функции Т-супрессоров способствует образованию аутоантител против слизистой оболочки пищеварительного канала и возникновению так называемого «порочного круга».

Неспецифический язвенный колит сопровождается разнонаправленными изменениями в иммунной системе. С одной стороны, у больных образуются иммунные комплексы, активируются К-клетки, обусловливающие антителозависимый киллинг, выявляется цитотоксичность у сывороточных IgG и лимфоцитов крови против эпителия толстой кишки, формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) на Аг нижнего отдела кишечной трубки и бактериальная сенсибилизация. С другой стороны, отмечается снижение функции Т-супрессоров, нормальное или уменьшенное количество Т-клеток, повышенное высвобождение гистамина и гепарина.


При некоторых формах хронического гастрита также выявляли AT и сенсибилизированные лимфоциты к обкладочным клеткам и желудочному Аг, регистрировали снижение количества Т-супрессоров.

Хронический энтероколит сопровождается сенсибилизацией к аутомикрофлоре, уменьшением количества Т- и повышением В- лимфоцитов, падением уровня АТФ — основного источника свободной энергии для синтеза белка. Динамика показателей иммунитета у больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в процессе традиционного лечения оказывается несущественной, относительное и абсолютное количество Т- клеток и нулевых лимфоцитов, а также концентрация IgA практически не отличаются от исходного уровня. В этом, возможно, заключается одна из причин хронизации язвенной болезни и неэффективности консервативного лечения.

Доказано, что язвенное поражение гастродуоденальной зоны сопровождается расстройством обмена нуклеиновых кислот, а последние, как известно, обусловливают секрецию слизи и регенерацию клеток слизистой оболочки. К этому следует добавить снижение концентрации цАМФ в слизистой рядом с язвенным дефектом и падение уровня 17-ОКС. Установлено наличие прямой зависимости между содержанием рибонуклеотидов в сыворотке крови у больных и количеством зрелых Т-лимфоцитов, IgA, и обратной корреляции с уровнем незрелых предшественников нулевых лимфоцитов. За несколько недель до обострения патологии концентрация нуклеотидов РНК в крови резко падает, что обосновывает применение в терапии пациентов нуклеиновых препаратов.

Принципы лечения язвенной болезни в случае инфицирования кампилобактером включает фоновую эрадикационную «тройную» терапию: ингибиторы протонной помпы (омепразол) или Н2-блокаторы III поколения (лецедил, гастросидин, ульцеран, ульфамид) и комбинация двух антибактериальных препаратов: метронидазол, амоксициллин.


Дополнительно назначают нуклеиновые препараты для замещения дефицита нуклеиновых кислот и модуляции иммунной реактивности: нуклеинат натрия по 0,5 г 2—3 раза в день в течение 3—4 и более недель; деринат по 0,5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом в 48 ч; ридостин по 2 мл внутримышечно 5—10 раз через 2 дня. Основными мишенями действия препаратов являются Т-клетки, Тх, IgA, нуллеры.

Достаточно активны у больных тимусные препараты — тактивин, тимоген, тимоптин, имунофан, влияющие на Т-зависимые иммунные реакции и лимфоциты. Показано применение синтетических модуляторов — левамизола, ликопида, диуцифона, полиоксидония в традиционных схемах, а также реализация магнитно-лазерной обработки крови и непосредственного облучения язвенного дефекта через эндоскопическую технику. В принципе полезно назначение метаболических средств: метилурацила, пентоксила, рибоксина, оротовой кислоты. Все диффузные заболевания печени делятся на три группы: гепатиты, фиброзы и циррозы. Причинами острых и хронических гепатитов в основном является вирусная инфекция (гепатиты А, В, ни А ни В), алкоголь, воздействие ядов и лекарств. Нарушение иммунной системы наиболее отчётливо проявляется при ХАГ. При данной патологии наиболее часто наблюдается дефицит общих Т-лимфоцитов, увеличение уровня Т-хелперов, уменьшение Т-супрессоров, избыточное накопление иммунных глобулинов в сыворотке крови, чаще всего IgA и IgG, образование AT против липопротеидов печени человека или печёночного специфического Аг, снижение Кон-А-индуцированной супрессии Т-клеток, торможение РБТЛфГД, угнетение фагоцитарного звена, появление ЦИК, особенно при аутоиммунном ХАГ, блокирующих функцию Т-супрессоров.

Иногда, например, при инфильтрате печени при циррозах в ткани обнаруживаются естественные и антителозависимые киллерные клетки.


Снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о тяжести поражения печени, повышение уровня В-клеток, развитие аутоиммунного процесса (сенсибилизации), увеличение количества Т-супрессоров косвенно диагносцирует угнетение резистентности организма, а снижение содержания Т-супрессоров и повышение Т-хелперов — об аутоаллергии. Клеточная сенсибилизация может сопровождать течение заболевания. Есть данные, что при хроническом активном гепатите и циррозе печени происходит сенсибилизация лимфоцитов к специфическим печёночным Аг, субклеточным компонентам гепатоцитов и Аг вирусов (наблюдается у 33,3—66,7 %).

При тяжёлых формах поражения печени часто увеличивается уровень иммуноглобулинов всех классов или их отдельных фракций. При этом при активном гепатите в наибольшей степени повышается концентрация IgG, отчасти IgM. При первичном билиарном циррозе — IgM, при алкогольном поражении печени — IgA. Расстройства иммунной реактивности при заболеваниях печени сопровождаются диснуклеотидозом — снижением уровня рибонуклеотидов в сыворотке крови. Заболевания печени обусловливают и специфические изменения иммунной реактивности. Так а-фетопротеин выявляется в сыворотке крови при гепатоцеллюлярном раке, в то время как при холангиоме и метастатическом раке печени он не определяется.


Небольшое количество а-фетопротеина обнаруживается при остром и хроническом гепатите, циррозах. При данных патологических процессах содержание а-фетопротеина увеличивается умеренно, в то время как при раке — в сотни раз.

При гепатите А Аг вируса определяется в кале, его концентрация в крови незначительна. Примерно с четвертой недели от начала болезни в сыворотке крови могут обнаруживаться AT к вирусу гепатита А, преимущественно в составе IgM. Сохраняются они в крови в течение нескольких месяцев, не более. Поскольку вирус гепатита В имеет более сложное строение — три основных Аг: поверхностный (HBsAГ), ядерный или сердцевидный (НВсАГ) и инфекционный (НВеАГ), спектр специфических изменений иммунного статуса при этом заболевании является более сложным. Основной маркер гепатита В — HBsAГ (поверхностный) появляется в крови задолго до клинических признаков заболевания и циркулирует там в течении 2—8 недель. AT к HBsAГ обычно появляются в конце периода реконвалесценции или через 3—4 месяца от начала заболевания. В небольших титрах они могут циркулировать пожизненно.

При тяжёлых формах гепатита В уже в периоде желтухи появляются AT к HBsAГ. При вирусоносительстве они обнаруживаются преимущественно в составе IgG, тогда как при активном процессе — в составе IgM. НВсАГ в крови обычно не определяется, но его можно обнаружить в ткани печени в разгаре болезни. Обнаружение AT к этому Аг наблюдается при острой вирусной инфекции очень рано.


Наличие их в составе IgM служит подтверждением активности инфекции и интенсивной репродукции вируса, а в составе IgG — отражается преимущественно период реконвалесценции или свидетельствует о перенесении данной инфекции в прошлом. НВсАТ могут длительно циркулировать в крови. НВеАГ определяется одновременно с HBsAГ обычно рано, в инкубационном периоде. Через несколько дней после появления желтухи НВеАГ исчезает из крови и появляются AT к нему, что свидетельствует о благоприятном течении острого вирусного гепатита В. При хронической форме инфекции в крови длительно обнаруживаются AT к НВе- и НВс- АГ. Определение AT в составе IgG свидетельствует о низкой репликации вируса, а в IgM — о значительной активности процесса.

Вирус гепатита С часто является причиной хронического гепатита и цирроза печени. Аг вируса HCV в крови не определяется, ввиду его низкой концентрации (однако может быть обнаружена вирусная РНК с помощью ПЦР). AT обнаруживаются через 6—8 недель от начала заболевания и длительно циркулируют в крови. Их обнаруживают в 62—77% при хроническом активном гепатите, в 11—42 — при первичном билиарном циррозе, в 33—86 — при аутоиммунном гепатите, в 67% при циррозе невыясненной этиологии. Выявление AT к HCV-АГ в составе IgM свидетельствует об активности процесса, в составе IgG — о перенесении инфекции в прошлом. Вирус гепатита D чаще является причиной вторичной инфекции при гепатитах В и С, ухудшая их клиническое течение, нередко вызывая обострение и прогрессирование патологического процесса. О присоединении HDV-вирусной инфекции свидетельствует обнаружение в крови у больных Аг данного возбудителя (редко), AT против него. Обнаружение последних в составе IgM свидетельствует об инфицировании, в составе IgG — о вирусоносительстве. Типовые ФРИС при заболеваниях печени оказались следующими: носительство HBs-Aг — эозинофилия, накопление высокоаффинных Т-лимфоцитов и активация спНСТ-теста третьей степени. При хроническом вирусном гепатите В — T3-Tc3-IgA3+ — недостаточность Т-клеток, Тс на фоне гипериммуноглобулинемии по IgA. При циррозах печени — IgG+gA+T,- — накопление IgG и IgA, Т-лимфопения. При хроническом холецистите — активация фагоцитоза и падение уровня В-клеток: ФП+ФЧ+В-.

Показаниями для назначения больным иммунокорригирующей терапии являются:
• хроническое активное воспалительное поражение печени (отсутствие улучшения клинических и биохимических показателей на протяжении 10 недель или морфологически идентифицированного цирроза печени);
• биохимические проявления активности:
а) увеличение уровня АлАТ в 10 раз выше нормы;
б) выраженная гипергаммаглобулинемия в виде пятикратного повышения верхнего предела нормы (выявленного повторно);
3) гистологические признаки активности патологического процесса — умеренно выраженный или тяжёлый с некрозом;
4) препубертатный возраст.

В качестве иммунотропных средств применяются кортикостероиды, лейкинферон, другие препараты интерферона, левамизол, миелопид, кверцетин, бендазол, цианокобаламин, кальция пангамат, витамины В6, В9, Е, А, С, нуклеинат натрия, тимусные, полисаха-ридные препараты, пирацетам, гемодез, стимуляторы нуклеинового обмена. Мишенями лейкинферона при хроническом холецистите оказались ПЯ2+Тс,М2+ — накопление юных гранулоцитов на фоне уменьшения уровня Тс и накопления IgM; низкоинтенсивного лазерногоизлучения — Лейк+ЦИК1-IgА,+ — лейкоцитоз, падение концентрации ЦИК, гипериммуноглобулинемия по IgA. У пациентов с циррозами печени ключевыми параметрами при использовании гемодеза оказались РБТЛ3+Т1+В1-, декариса — PБTJI3+T1+IgG,+, нуклеината натрия — PБТЛ3+T2+IgG,_. Эти данные свидетельствуют в принципе об однотипной реакции иммунной системы на дифференцированную коррекцию при данном заболевании.


Оцените статью: (11 голосов)
4 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.