Заболевания мочеполовой системы

фото Заболевания мочеполовой системы

Пиелонефрит при заболевании почек:


Пиелонефрит характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению, в ряде случаев к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса при пиелонефрите обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т-клеток, Тх, Тс, подавление выраженности РБТЛ на ФГА и Кон-А, что коррелирует с тяжестью патологического процесса. Содержание В-клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgA, IgM и ЦИК.

Определенные изменения зарегистрированы и со стороны факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. В фазе воспаления отмечается активизация бактерицидности сыворотки крови у 61% больных, фагоцитарной активности — у 15%. Эти данные свидетельствуют о прямой зависимости состояния иммунной системы и неспецифической защиты от тяжести патологического процесса. Исходя из характера изменений иммунной реактивности, в традиционный комплекс лечебных препаратов, назначаемых больным, следует включать средства, стимулирующие Т—звено иммунитета, — тимусные производные, левамизол, экстракт простаты, препараты липо- и полисахаридного происхождения, нуклеинат натрия, дапсон, интерфероны, интерфероногены и средства, стимулирующие метаболизм, — пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовая кислота, витамины группы В, антиоксиданты и противовоспалительные средства.


При стафилококковых инфекциях эффективными оказываются стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, у-глобулин, методы лечебного плазмафареза, ультрафиолетовая обработка крови.

Мочекаменная болезнь:


У больных с мочекаменной болезнью в остром периоде заболевания отмечается уменьшение уровня Т-клеток и их регуляторных субпопуляций, числа В-лимфоцитов, концентрации иммунных глобулинов в сыворотке крови основных классов, а также угнетение поглотительной способности фагоцитов. Диагностически значимыми критериями, которые в наибольшей степени характеризуют иммунные расстройства, являются: Тх,-, Т2-, ФП3- — супрессия Т-зависимых и фагоцитарных механизмов защиты. Проведение открытой операции обусловливает уменьшение от исходного уровня количества лимфоцитов, Т-клеток, Тх, IgG и IgA, активности комплемента. Для устранения изменений иммунной реактивности показано дополнительное назначение нуклеината натрия и синтетического препарата — дапсона, ридостина, полиоксидония, ликопида, дерината, левамизола, озонированного раствора поваренной соли.

Основными мишенями действия нуклеинового модулятора оказались — фагоцитарная активность, уровень Т-клеток и Тх со стимуляцией 2—3 степени. Дапсон преимущественно влиял на содержание Тх и концентрацию IgG и IgA. В остром периоде мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, у пациентов обнаружена супрессия всех трех основных звеньев иммунитета. ФРИС имела следующий вид: ФП2-ФЧ2-Тх2-,что свидетельствует о подавлении поглотительной способности фагоцитов на фоне дефицита Тх.


Проведение традиционного лечения формирует у пациентов лимфопению, уменьшение количества общих Т- клеток, их регуляторных субпопуляций, В- лимфоцитов, IgM и поглотительной функции лейкоцитов. Дополнительное вливание пациентам озонированного раствора натрий-хлора практически полностью устраняет иммуносупрессорное действие лечения и способствует коррекции нарушенных иммунных параметров.

Лечение больных раком мочевого пузыря является сложной проблемой современной урологии, поскольку, с одной стороны, злокачественная опухоль супрессирует иммунную реактивность, с другой — традиционное лечение (химио-, радиотерапия) усугубляет подавление иммунитета, что приводит к развитию воспалительных процессов и других осложнений. У пациентов выявляют снижение уровня лимфоцитов, Т-клеток, Тх, концентрации IgG, IgA, IgM, угнетение поглотительной функции фагоцитов, увеличение Тс. Формула расстройств иммунной системы имеет следующий вид: Лимф,- T1-IgA1-. После традиционного хирургического лечения — резекции мочевого пузыря с применением антибиотиков, химических антибактериальных препаратов происходит усугубление иммунных расстройств: снижение количества лимфоцитов, Тх, IgA и IgM, продукция IgG — возрастает, поглотительная способность лейкоцитов еще больше уменьшается.

Введение больным внутривенно в период до и после проведенной операции озонированного раствора хлорида натрия, с концентрацией озона не более 100 мкг/л, в объеме 400 мл в количестве 1—5 процедур одновременно с инстилляцией растворов в мочевой пузырь обусловливает увеличение уровня лимфоцитов, Тх, IgA и IgM, активацию фагоцитоза, стимуляцию значений фагоцитарного числа и падение исходно увеличенной концентрации и IgG и уровня Тс.




Хроническая почечная недостаточность и иммунитет:


При хронической почечной недостаточности отмечаются следующие варианты иммунных расстройств:
A. Нефротический синдром:
• гуморальный иммунитет снижен;
• клеточный иммунитет — на уровне нормы;
• проявление иммунодефицита — бактериальные инфекции: пневмококковые, стафилококковые, грам-отрицательные.

Б. Хроническая почечная недостаточность (ХПН):
• гуморальный иммунитет снижен;
• клеточный иммунитет снижен;
• проявления иммунодефицита: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, аденокарцинома почки, лоханки, мочевого пузыря, рак матки, простаты.

B. Состояние после трансплантации почки:
• гуморальный иммунитет снижен;
• клеточный иммунитет снижен;
• проявление иммунодефицита: оппортунистические бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции; лимфомы, саркома Капоши, рак кожи, языка.

Инфекционные осложнения составляют 15—20% всех причин смерти на программном гемодиализе. У 30% больных инфекции заставляют прекратить лечение гемодиализом. Характерны: хроническое вирусоносительство (HBV, HCV, вирусы типа герпеса), бактерионосительство (золотистый стафилококк в носоглотке и на коже), дисбактериоз с активацией грибковой флоры (чаще всего — Candidas.) в желудочно-кишечном тракте.Для уремии характерны гипотермия и лейкопении. При ХПН нельзя абсолютизировать диагностическое значение таких признаков острой бактериальной инфекции, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.


Одним из вариантов борьбы с хронической почечной недостаточностью является трансплантация органа. Для снижения риска криза отторжения используют ряд схем иммуносупрессорной терапии.

Схемы лечения после пересадки почки:


1. Трехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:
• циклоспорин А до операции в дозе 15—17,5 мг/кг, после операции доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);
• азатиоприн до и после операции — по 2 мг/кг в сутки, постепенно снижая дозу до 0,5 мг/кг в сутки к концу месяца.

2. Четырехкомпоиентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:
• циклоспорин А — доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);
• азатиоприн до операции 5 мг/кг, после операции — по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;
• стероиды до операции — 0,5—2 мг/кг, после операции — по 1 —2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4—0,5 мг/кг в сут в течение 10—20 дней;
• антилимфоцитарные препараты — до операции ОКТЗ — 5 мг/ 5 мл, после операции ОКТЗ — по 5 мг в сут в течение 6 дней или АТГ по 5 мг/кг в сут в течение 7—14 дней.

3. Иммуносупрессорная схема при трансплантации почки от живого донора:
• циклоспорин А — до операции в течение 2 дней по 10 мг/кг в сут, после операции по 10 мг/кг в сут;
• азатиоприн до операции 5 мг/кг, после операции по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;
• стероиды до операции — 0,5—2 мг/кг, после операции — по 1 — 2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4—0,5 мг/кг в сут в течение 10—20 дней.

У мужчин с аденомой простаты формируется умеренный лейкоцитоз (за счет сегментоядерных нейтрофилов), снижение как абсолютного, так и относительного содержания CD3+, CD4+, CD8+ и CD22+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR) и CD16, повышение количества клеток-индукторов фактора апоптоза (CD95), регуляторного индекса, концентрации в сыворотке крови IgG и IgA, снижение фагоцитарной активности (значений фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа) и функциональной активности (актНСТ) нейтрофилов.


В сыворотке крови повышалось содержание ФНО-а и ИЛ-1(3 при снижении концентрации ИЛ-4. В секрете предстательной железы снижалось содержание IgG и IgA, ИЛ-4, повышалась концентрация провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-1В и ИЛ-6. При отягощении заболеваний простатитом характер иммунопатологии в принципе сохраняется, но выраженность изменений возрастает.

Установлено, что традиционное лечение, включая оперативное вмешательство, не влияет на содержание в крови CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+ -клеток, повышает (но не до уровня здоровых доноров) количество CD4+, CD8+ и CD25+ клеток, не влияет на показатели В-системы и врожденного иммунитета (за исключением индекса стимуляции нейтрофилов, который оставался повышенным, но не достиг уровня здоровых доноров), содержание IgA и slgA в секрете предстательной железы, концентрацию ИЛ-1В в сыворотке крови, ФНО-а и ИЛ-6 в секрете предстательной железы, корригирует (не до уровня нормы) содержание ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-4 в сыворотке крови, IgG и ИЛ-4 в секрете предстательной железы. Для повышения иммунокорригирующей эффективности базового лечения рекомендуется дополнительное использование дерината, ридостина, церулоплазмина, виферона в сочетании с а-токоферолом и аскорбиновой кислотой, экстракта простаты в традиционных схемах.

При хронических цервицитах в период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня Т-клеток, Еа-РОК, Т-супрессоров, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG и падение величины фагоцитарного показателя. Таким образом, при данной патологии происходит супрессия Т-зависимых иммунных реакций, дисиммуноглобулинемия по IgA и IgG, подавление поглотительной способности фагоцитов. По-видимому, в основе дисбаланса иммунной реактивности лежит длительное хроническое течение бактериального воспаления, с выделением эндотоксинов, поликлональных иммуносупрессорных факторов микробной природы.Проведение традиционной базовой терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты и местное лечение, обусловливает монотонные изменения параметров иммунного статуса, в результате которых исходный характер иммунопатологии сохраняется практически полностью. Это является основой хронизации и рецидивов заболевания в будущем.

При остром аднексите у женщин регистрируется снижение уровня Тс, Еа-РОК, уменьшение Тау-РОК, регулирующих аутоиммунные реакции, дефицит В-клеток, избыток IgM и IgA, ЦИК, повышение фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа. Проведение общепринятой антибактериальной терапии ухудшает картину иммунных расстройств. Реализация базисного лечения и дополнительное влияние озонированного физиологического раствора обусловливает определённую коррекцию иммунных нарушений. Количество Тс, Еа-РОК увеличивается, Тау-РОК уменьшается, что в общем свидетельствует об определённой супрессии Т-звена. Негативные изменения гуморального и фагоцитарного звена сохраняются, но значительно уменьшаются в выраженности. Хронический аднексит обусловливает более выраженные изменения иммунной реактивности, чем острый. У пациенток формируется лимфопения, общее изменение основных показателей Т-зависимых иммунных реакций с супрессорным эффектом, избыточная продукция IgM и IgA, ЦИК, активация поглотительной способности лейкоцитов.

Антибактериальная базовая терапия усугубляет иммунологические расстройства. В остром периоде болезни у женщин с сальпингоофоритом регистрируется — умеренный лейкоцитоз за счёт палочек, эозинофилов, моноцитов, умеренно выраженная лимфопения, снижение абсолютного числа CD4+, CD3+, CD22+, CD16+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих ранние (CD25) и поздние маркеры активации, клеток индукторов фактора апоптоза (CD95), повышение концентрации в сыворотке крови IgA, снижение фагоцитарной активности (фагоцитарного показателя, фагоцитарного числа) и функциональной активности (спНСТ, акНСТ) нейтрофилов. В сыворотке крови обнаруживается значительное повышение содержания маркеров воспаления, провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1В, ИЛ-6) и компонентов комплемента (СЗ и С4), а также накапливается содержание продуктов ПОЛ — малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы.

Для устранения воспалительных процессов у женщин в малом тазу рекомендуется проведение базисного лечения с использованием антибактериальных препаратов: цефазолина, гентамицина, метронидазола, для профилактики кандидамикоза следует использовать нистатин, кетоконазол, бактисубтил. Полезно назначение ферментных препаратов гиалуронидазного действия — трипсина, вобэнзима, биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), десенсибилизирующих средств (клемастин, лоратидин, эриус). Необходима санация влагалища клотримазолом, тампонами с димексидом, ректально можно применять свечи с индометацином. В качестве иммуномодулирующих воздействий апробировано назначение: нуклеината натрия, миелопида, тимусных препаратов, особенно имунофана, ридостина, интерферона альфа-2Ь (виферона), кипферона, комплексного иммуноглобулинового препарата, амиксина, лейкинферона (в том числе в вагинальных свечах), интерлейкина-2 (ронколейкина), циклоферона. Обязательна вспомогательная терапия с использованием витамина Е, панангина, пищевых добавок, милайфа, превентана, цигапана.


Оцените статью: (8 голосов)
4.13 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.