Туберкулез - симптомы и признаки различных форм, лечение

Содержание:

фото Туберкулез - симптомы и признаки различных форм, лечение
Туберкулез является самой распространенной инфекцией в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс. больных туберкулезом, и, вероятно, еще больше не известно противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные» группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики, наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному выявлению туберкулеза.

С девяностых годов XX века эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей стране резко ухудшилась в связи с экономическими и экологическими проблемами, миграционными процессами и обнищанием значительной части населения. Туберкулез в наши дни принимает характер национального бедствия, достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция больных от здоровых, плохое питание и снижение эффективности лечения из-за появления лекарственной устойчивости возбудителя привели к небывалой распространенности инфекции среди населения (90—100 %); резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.

Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями его клинических проявлений. Туберкулез не имеет «собственного лица» и протекает под «масками» разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза, воздействуя на центральную нервную систему больного, вызывают некоторое возбуждение — эйфорию, и поэтому самочувствие больного обычно не отражает болезненного процесса: больной туберкулезом не считает себя больным.


Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы, выявляется при плановых обследованиях: у взрослых — флюорографически, у детей — при рентгеновском дообследовании после туберкулинодиагностики.

Причины туберкулеза:


Возбудитель туберкулеза — микобактерия туберкулеза (МБТ) — открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов МБТ патогенными для человека являются человеческий и бычий типы. Источники инфекции: больной активным туберкулезом человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот). Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой, реже — алиментарный (через продукты и посуду больного или через молочные продукты от больной коровы). Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая верх-них дыхательных путей, бронхов, реже — поврежденная кожа, глаза, плацента.

Патоморфология туберкулеза:


Морфологическим проявлением туберкулеза является туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что гранулема — это реакция организма на внедрение инфекции (антиген-антитело). При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител — доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть различного характера, от экссудативных до некротических — казеозных. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные параспецифические реакции, клинически проявляющиеся разными «масками» туберкулеза в зависимости от их преимущественного расположения в том или ином органе.

Симптомы и признаки туберкулеза:


Симптомы туберкулеза связаны с иммуноморфологическими реакциями.


При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографическим или туберкулинодиагностикой. При экссудативном характере воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы общей интоксикации. При преобладании казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и локального характера. Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные жалобы для различных форм легочного и внелегочного туберкулеза, связанные с активностью процесса. Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса.

Туберкулез органов дыхания:


Туберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы — кашель, одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы характерны и для других заболеваний органов дыхания, не связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все неспецифические респираторные заболевания, детские инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета без запаха.


При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне.

При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При хронических деструктивных процессах кашель безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении может выделяться от 100 мл крови до 1—2 л и более при профузных смертельных кровотечениях.

Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром гематогенно-диссеминированном — за счет тотального распространения бугорков в интерстициальной ткани и нарушения газообмена в легких. При осложненном течении туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или воздухом и сдавлении легких развивается плеврит, спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. Боль в боку при туберкулезе связана обычно с поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких с образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.

Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.

Внелегочных формы туберкулеза:


При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы — головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата — боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.

При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения, особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.

В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические меро-приятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.

Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные, малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом — семьи беженцев, переселенцев, бомжи. Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям, можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6—8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула 5 мм и более) — первичное туберкулезное инфицирование.

Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.

В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу — доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.

Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % — резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы, — СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.

В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).

Первичное туберкулезное инфицирование:


ПТИ — состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, происшедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее — 1 раз в год.

Диагностируют туберкулез в следующих случаях:
• переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0—1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);
• нарастание сомнительной (папула 2—4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;
• увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;
• возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков, или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.

Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4—7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3—4 года.

Пик поствакцинальной аллергии — 1—2 года после БЦЖ, далее — постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина — 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии. У большинства привитых поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ не выявляется.

Однако при наличии более выраженной поствакцинальной аллергии, например при повышенном аллергическом фоне ребенка из-за диатезов, аллергозов, очагов инфекции в организме, а также при более глубоком введении БЦЖ с образованием осложненных местных прививочных реакций, проба с 2 ТЕ вскрывает и поствакцинальную аллергию. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии. Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная. Для нее характерны отрицательные, сомнительные и слабо положительные реакции с диаметром папулы менее 12 мм. Для инфекционной аллергии реакции диаметром 12 мм наиболее типичны, это средний размер реакций инфицированных на пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17 мм и более и везикуло-некротические), как правило, отражают инфекционную аллергию.

При поствакцинальной аллергии папула часто плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшается в размерах через 24—28 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации. При инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию.

При дифференциации поствакцинальной и инфекционной аллергии основное внимание уделяют связи аллергии с вакцинальным процессом по сроку появления и параллелизму с местной прививочной реакцией (прямая связь с размером поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной аллергии и сохранению инфекционной при динамическом наблюдении. Наличие тубконтакта, особенно в социопатических семьях и в медико-социальных группах риска, симптомы интоксикации у ребенка в дифференциально-диагностических случаях неясной этиологии аллергии всегда склоняют чашу весов в сторону инфекционной аллергии.

Трудность разграничения инфекционной аллергии от поствакцинальной побудили к отмене вакцинации БЦЖ в ряде экологически развитых стран из-за невозможности точного определения групп риска, нуждающихся в наблюдении и химио-профилактике туберкулеза. В экологически неблагополучных странах эпидемиологическая напряженность в отношении туберкулеза не позволяет отказаться от иммунизации, диагностика первичного инфицирования не всегда проста. Перечисленные в инструкции варианты (1 — после отрицательных реакций — положительная; 2 — рост реакции на 6 мм после отрицательной и сомнительный пробы; 3 — рост до 12 мм и более) не охватывают всего многообразия первичного заражения.

У некоторых детей не удается определить момент первичного тубинфицирования, а у других за него принимают выраженную поствакцинальную аллергию. В диагностически неясных случаях детей и подростков наблюдают в группе диспансерного учета и окончательное суждение выносят по динамике проб: поствакцинальная аллергия имеет тенденцию к снижению чувствительности к туберкулину. При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI A группе учета в течение 1 года с 3-месячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг на 1 кг веса) на фоне витаминотерапии (витамин В6, В1) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение профпрививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.

В дальнейшем между МБТ и макроорганизмом развивается определенное равновесие — состояние инфицированности остается на долгие годы (чаще на всю жизнь). Оно проявляется положительной реакцией Манту, являющейся отражением иммунитета. При сохранении иммунологических возможностей заболевание не возникает, при срыве сопротивляемости развивается первичный туберкулез.

Туберкулезная интоксикация:


Самой ранней формой активного первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация. Это безлокальная форма туберкулеза, возникающая вскоре после заражения, обычно у детей раннего и дошкольного возраста. Клинически эта форма проявляется токсико-аллергическими реакциями параспецифического характера, возникающими под влиянием «волн» бациллемии. Параспецифические реакции — это реакции незрелого иммунитета, они формируются в различных органах и тканях и дают клиническую симптоматику в зависимости от своей преимущественной локализации. Так, при локализации параспецифических реакций в органах дыхания отмечаются симптомы затяжных респираторных заболеваний.

При локализации в сердечно-сосудистой системе клиника может напоминать ревматизм, инфекционный миокардит и т. д. Собственного «лица» туберкулезная интоксикация не имеет и протекает под «масками» других заболеваний (ревматоидная, печеночная, нейро-дистрофическая, эндокринная и др.). Специфических изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах при данной форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном рентгено-томографическом и бронхоскопическом обследовании. Внелегочные формы туберкулеза после обследования у специалистов также исключаются. Неспецифические заболевания, «масками» которых является туберкулезная интоксикация, требуют проведения дифференциальной диагностики с использованием различных лабораторно-инструментальных методов обследования у консультантов соответствующего профиля. После исключения специфического локального процесса и неспецифических заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация.

Это очень ответственный диагноз, так как данная форма туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными препаратами в течение 6 месяцев и более. Диспансерное наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией проводят по I гр. учета в течение 1 года и в это время не разрешают им посещения организованного детского коллектива (детский сад, школа).

Первичный туберкулез:


Не леченная противотуберкулезными препаратами туберкулезная интоксикация может перейти в дальнейшем в любую локальную форму первичного туберкулеза и дать осложнения.

Локальный первичный туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК):


Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим процессом в легочной ткани и регионарном лимфоузле и связующим их лимфангоитом. Эта форма туберкулеза чаще встречается у детей и подростков, но может быть и у взрослых, ранее не инфицированных туберкулезом. Различают неосложненное течение (гладкотекущий первичный туберкулезный комплекс) и осложненное. Гладкотекущий ПТК протекает малосимптомно, с нерезко выраженными симптомами интоксикации и выявляется обычно при рентгено-томографическом обследовании детей из групп риска по туберкулезу (контактные с больным, «выраженные», дети с гиперергическими реакциями на туберкулин).

Рентгенологически выявляется комплекс специфических изменений. В легочной ткани специфический бронхо-легочный процесс (аффект) расположен обычно субплеврально и имеет величину очага размером 0,5—1 см или фокуса диаметром 2—3 см. Реже аффект занимает весь сегмент или даже долю легкого. Чем моложе возраст ребенка, тем большую протяженность имеет поражение легочной ткани. При очаговых и фокусных аффектах в первые месяцы заболевания видна «дорожка» лимфангоита к корню легкого, который расширен и бесструктурен.

При сегментарном и лобарном характере изменений в легких «дорожка» не видна, так как затемнение в легочной ткани наслаивается на корень легкого, напоминая неспецифическую пневмонию. В дальнейшем (через 2—3 месяца) перифокальное неспецифическое воспаление рассасывается, появляется биполярность: отдельно выявляются легочный аффект и железистый компонент со связующей их «дорожкой» лимфоангоита. Клинически описанные рентгенологические изменения соответствуют фазе инфильтрации, которая продолжается 4—6 месяцев и сменяется при благоприятном течении процесса фазами рассасывания, уплотнения, обызвествления. Заканчивается ПТК образованием очага Гона-кальцината на месте легочного аффекта через 1—2 года от начала заболевания.

При хорошей иммунологической защите организма ПТК склонен к самозаживлению. Нередко при флюорографии взрослых людей у них обнаруживают очаг Гона или кальцинаты в корнях легких (в результате самозаживления во внутригрудных лимфоузлах), причем большинство этих людей не знает о перенесенном в детстве или подростковом возрасте первичном туберкулезе из-за его незаметного течения. Вероятно, проявления заболевания были расценены в свое время как ОРВИ, грипп, рентгенологическое исследование не проводилось, а туберкулез не был диагностирован.

Незаметное доброкачественное течение ПТК с самовыздоровлением характерно для небольших процессов у более старших детей. В грудном и раннем детском возрасте выражен казеозный компонент воспаления и наружный неспецифический компонент из-за высокой аллергизации тканей. Средний специфический (грануляционный) вал отграничения выражен плохо из-за низких иммунологических возможностей детей раннего возраста. Процесс имеет характер сегментита, лобита, отмечается длительное течение со склонностью к осложнениям и большим остаточным изменениям в легких и регионарных лимфоузлах. Детей и подростков с ПТК наблюдают по I гр. диспансерного учета в течение 1 года, при осложнениях — до 1,5 года лечат в стационаре и специализированном санатории.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВГЛУ):


Это самая частая форма туберкулеза у детей (в структуре форм составляет 75—90 %). Различают «малую» инфильтративную и туморозную формы ТВГЛУ. Наиболее трудна для диагностики «малая» форма. К «малым» (маловыраженным) формам ТВГЛУ относят специфические изменения в единичных внутригрудных лимфоузлах. Данная форма характеризуется доброкачественным туберкулезным воспалением с преобладанием продуктивных реакций. Казеоз в центре лимфоузла — точечный, выявляется лишь микроскопически, перифокальные воспалительные изменения выражены незначительно. Размеры пораженных лимфоузлов не превышают 1,5 см.

Клинические проявления «малой» формы очень скудные, симптомы интоксикации практически отсутствуют. Выявляются подобные процессы рентгено-томографически при обследовании детей «угрожаемых по туберкулезу» (контактные, «виражные», «гиперергики»). Рентгенологические признаки «малой» формы можно выявить лишь на технически грамотно выполненных рентгенограммах: с задержкой дыхания ребенка на вдохе, с проведением исследования в двух проекциях (прямой и боковой), с соблюдением нужной экспозиции, «жесткости» лучей, с определением срединных срезов для оптимальной оценки состояния внутригрудных лимфоузлов. Даже на качественных томограммах диагностика непроста и для интерпретации изменений нужна соответствующая квалификация рентгенолога. Необходимо знать особенности рентгеноанатомии средостения и легких детей разного возраста и подростков в норме и при различных патологических состояниях.

«Малая» форма диагностируется чаще по комплексу тонких косвенных признаков, свидетельствующих об увеличении внутригрудных лимфоузлов: подчеркнутый контур верхнего средостения или дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца и т. д. На обзорной рентгенограмме измененные лимфоузлы можно увидеть лишь при их обызвествлении, при свежем воспалении лимфоузлы скрыты инфильтрацией корня, поэтому для диагностики ТВГЛУ необходимы срединные (корневые) томограммы. «Малая» форма ТВГЛУ возникает, как правило, у детей с высокими иммунологическими возможностями и заканчивается самовыздоровлением. Однако при срыве сопротивляемости под влиянием различных травмирующих факторов «малая» форма может переходить в другие — выраженные формы туберкулеза, давать генерализованные процессы. Поэтому любая форма первичного туберкулеза, в том числе и «малая», подлежит наблюдению и лечению.

Инфильтративная форма ТВГЛУ:


При данной разновидности ТВГЛУ специфические изменения лимфоузлов сопровождаются выраженной перифокальной неспецифической реакцией, дающей увеличение и нарушение структуры соответствующего корня легкого. Клинические проявления инфильтративной формы ТВГЛУ складываются из симптомов интоксикации и перкуторных изменений. При не осложненном течении интоксикационный синдром выражен нерезко: повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры до субфебрильных цифр. Из локальных жалоб может отмечаться кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих более узкие и податливые бронхи с плохо выраженными хрящевыми кольцами.

Типичными для сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами у детей считаются такие разновидности кашля, как коклюшеподобный и битональный. При внешнем осмотре у детей нередко отмечаются бледность, снижение массы тела, синева под глазами, расширенные венозные сети на груди (симптом Видергоффера) и сзади у 7 шейного и 1 грудного позвонков (симптом Франка). Периферические лимфоузлы при данной форме туберкулеза пальпируются в 6—8 группах, имеют мелкоэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны. Перкуторных симптомов при ТВГЛУ старыми клицинистами описано более трех десятков, но в настоящее время сохраняют определенную актуальность только некоторые из них.

Так, симптом Кораньи — укорочение перкуторного звука ниже 3—4 грудного позвонка — свидетельствует в пользу увеличения бифуркационных лимфоузлов. «Симптом чаши Философова» — притупление в области рукоятки грудины — характерен для поражения паратрахеальных лимфоузлов, симптом де ла Кампа — паравертебральное укорочение в межлопаточном пространстве — наблюдается при туберкулезе бронхопульмональных лимфоузлов. В гемограмме в начале заболевания обнаруживают незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, небольшую лимфопению. Микобактерии туберкулкеза при неосложненном течении ТВГЛУ выявляются редко. Рентгенологически при инфильтративной форме ТВГЛУ отмечается увеличение размеров соответствующего корня легкого, бесструктурность его, элементы корня легкого перестают дифференцироваться, «смазываются» проекции бронхов, изменяется наружная граница корня, становясь выпуклой или выпрямленной.

Туморозная форма ТВГЛУ:


Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ характеризуется выраженным казеозным компонентом, большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей раннего возраста. Локальные проявления данной формы связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей раннего возраста кашель может принимать битональный характер (с низким основным тоном сочетается высокий обертон). У более старших детей кашель при туморозном процессе напоминает начальный период коклюша (но без репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением сдавления трахеи является экспираторный стридор — шумное затрудненное дыхание на выдохе.

При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных исследований дают довольно скудную информацию. В гемограмме — небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за недостаточного питания. МБТ при исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются. Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая. Основным критерием для диагностики туморозной формы ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно одностороннее, а при двустороннем — асимметричное увеличение корней легких, нарушение дифференцированности его структурных элементов.

Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от инфильтративной формы, при туморозной наружная граница пораженного корня имеет бугристый, полициклический, фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов. Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при недостаточном специфическом лечении — волнообразное с переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру старые фтизиатры называли корень «могилой первичного и колыбелью вторичного туберкулеза», так как длительно сохраняющиеся в казеозно измененных внутригрудных лимфоузлах МБТ при срыве сопротивляемости организма могут вызвать активацию процесса.

Дифференциальная диагностика неосложненных форм первичного туберкулеза:


Первичный туберкулез протекает под клиническими «масками» различных заболеваний, не имея «собственного лица». Патогномоничный для туберкулеза признак — нахождение в мокроте МБТ — при первичном туберкулезе наблюдается редко. Верификацию диагноза осуществляют обычно по сумме косвенных признаков. Общими признаками для всех форм первичного туберкулеза являются анамнестические данные. К ним относятся: наличие контакта с больным туберкулезом, особенно семейного, усугубленного медико-социальными факторами риска; относительно недавнее туберкулезное инфицирование, гиперергическая чувствительность к туберкулину.

К общим признакам первичного туберкулеза, в отличие от неспецифических заболеваний, относится и меньшая острота клинических проявлений, и значительно большая продолжительность сохраняющихся рентгенологических изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах. Срок обратного развития неспецифических заболеваний органов дыхания — 3—6 недель, первичного туберкулеза — 10—12 месяцев и более, причем исходом неспецифических заболеваний обычно является рассасывание, реже — фиброз, исходом первичного туберкулеза нередко — кальцинаты (очаг Гона, петрификаты в корнях).

При дифференциальной диагностике ПТК и пневмонии, кроме перечисленных признаков, следует обратить внимание на локализацию изменений. Первичный туберкулез формируется обычно в верхних, хорошо вентилируемых участках легких, субкортикально, пневмония — чаще в нижних долях. При пневмонии, по сравнению с ПТК, более выражены симптомы интоксикации, симптомы дыхательной недостаточности, физикальные проявления и значительно меньше — рентгенологические изменения. Эту особенность образно выражает «золотое правило Рубинштейна»: «При пневмонии мало видно, но много слышно». Однако и рентгенологическая картина заболевания на первых этапах образования ПТК (до 2—3 месяцев) может быть очень схожей с пневмонией, особенно при сегментарном и лобарном характере легочного аффекта, характерного для детей раннего возраста (недаром эта стадия называется пневмонической). Различия проявляются после рассасывания перифокальной реакции и формирования биполярности.

Проявления биполярности — наличие очага в легочной ткани, связанного «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого, — типично для ПТК, однако и при пневмонии отмечается увеличение размеров корня, в основном за счет перибронхиальных и периваскулярных инфильтраций. Характер изменений в корне легкого следует уточнять томографически, срезами на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов. Гематологические сдвиги при первичном туберкулезе отличаются от таковых при неспецифическом воспалении отсутствием высокого лейкоцитоза и меньшим сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Современные методы обнаружения антител в крови (ИФА) и возбудителя туберкулеза (ПЦР) не нашли широкого применения в диагностике и  дифференциальной диагностике первичного туберкулеза.

В неясных дифференциально-диагностических случаях используют диагностическое лечение ex juvantibus: неспецифическую антибактериальную и рассасывающую терапию в течение 2—3 недель. При неспецифических заболеваниях наступает положительная клинико-рентгенологическая динамика с рассасыванием воспалительных изменений в легких и корнях. При специфическом процессе лечение сопровождается положительной клинической динамикой и отсутствием существенной рентгенологической динамики (стабильность картины), что позволяет верифицировать туберкулезную этиологию процесса и начать специфическую терапию.

Для дифференциальной диагностики ТВГЛУ необходимы прямые и боковые рентгено-томограммы корней легких. Боковые рентгенограммы позволяют определить локализацию изменений и исключить ряд заболеваний переднего и заднего средостения, наслаивающихся на прямой обзорной рентгенограмме на зону корней легких (гиперплазия вилочковой железы, опухоли щитовидной железы, тератомы, дерматоидные кисты и др.). При этом круг дифференциальных заболеваний сужается, и ТВГЛУ дифференцируют лишь с патологическими процессами в центральном средостении.

Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием перибронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов. Туморозную форму ТВГЛУ дифференцируют с лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, саркоидозом. Очень важную роль в диагностике этих заболеваний играет оценка чувствительности к туберкулину. При всех перечисленных заболеваниях вследствие развития синдрома иммунной недостаточности реакции на туберкулин становятся отрицательными, даже в тех случаях, когда до заболевания они были гиперергическими.

Из общеклинических симптомов при лимфогрануломатозе характерны: волнообразная лихорадка, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Для первичного туберкулеза такая симптоматика не типична. Характер изменения периферических лимфоузлов при лимфогрануломатозе и ТВГЛУ различен: при лимфогрануломатозе поражены преимущественно шейные и надключичные лимфоузлы, они достигают больших размеров и имеют деревянистую плотность, не подвергаются гнойному расплавлению, не дают свищей. Гематологические сдвиги более выражены при лимфогрануломатозе: анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Из внутригрудных лимфоузлов при лимфогрануломатозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, обычно симметрично, нередко с вовлечением медиастинальной плевры (симптом «дымовой трубы»). Верифицирует диагноз гистологическое исследование лимфоузла при нахождении клеток Березовского—Штернберга.

При лимфолейкозе решающее значение для диагноза имеет картина крови: резкое увеличение числа лейкоцитов, в лейко-грамме — гиперлимфоцитоз с юными формами и бластными клетками. Уточняют диагноз стерильная пункция и исследование костного мозга. Для лимфосаркомы характерны выраженные общеклинические симптомы: прогрессирующая слабость, потеря веса. Отмечается быстрый рост опухоли, синдром верхней полой вены, осложнение плевритом с безудержным накоплением экссудата, метастазирование.

Верифицируют диагноз нахождением атипических клеток в мокроте или плевральном экссудате, а также по тяжести течения. Медиастинальную форму саркоидоза отличает от ТВГЛУ анергия к туберкулину, двусторонность и симметричность поражения корней, выраженность увеличения лимфоузлов в корнях до аденомегалии. При саркоидозе нередко отмечается также поражение других органов: глаз (увеит, иридоциклит), сердца, печени, селезенки, слюнных желез, костей (мелкие полости кистозного характера в кистях и стопах), кожи. В гемограмме при саркаидозе обычно наблюдаются умеренные изменения: лейкопения, небольшая эозинофилия, моноцитоз, нерезкое ускорение СОЭ. Верифицирует диагноз саркоидоза гистологическое исследование лимфоузлов (периферических или при их отсутствии — медиастиноскопия с биопсией). Саркоидную гранулему отличает от туберкулезной отсутствие зоны казеоза в центре и гиалиновая капсула, отграничивающая гранулему от окружающих тканей.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза:


При несвоевременной диагностике первичного туберкулеза выявляются не гладкотекущие, а осложненные его формы. По частоте встречаемости осложнения первичного туберкулеза можно сгруппировать следующим образом:

• туберкулез бронхов;
• нарушение бронхиальной проходимости: гиповентиляция, эмфизема, ателектаз, бронхолегочные поражения;
• диссеминации: гематогенная, лимфогенная, бронхогенная;
• плеврит, полисерозиты;
• распад легочной ткани, формирование первичной легочной каверны;
• казеозная пневмония;
• хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов:


Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения — специфический эндобронхит и завершающие изменения — рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным признакам. Это кашель (в том числе битональный и коклюшеподобный), нередко с болезненностью за грудиной, одышка, не соответствующая рентгенологической картине; сухие локализованные хрипы; кровохарканье или выделение МБТ при отсутствии распада в легочной ткани. Туберкулез бронхов требует специального лечения: ингаляций специфических препаратов и бронхолитиков, прижигания язв и свищей трихлоруксусной кислотой и др.

Нарушение бронхиальной проходимости:


Не леченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости. При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.
При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается — воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого — развивается эмфизема.
При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров — наступает спадение легочной ткани — ателектаз.

По генезу ателектазы при туберкулезе — компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха — субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париетальной плевры — компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови — «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.

Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко — это бронхолегочные поражения, требующие более серьезного лечения. При этом следует помнить, что через 1,5—2 месяца безвоздушная легочная ткань заменяется соединительной, наступает фиброателектаз с окончательной потерей данного участка легкого для акта дыхания. В связи с этим, наряду с обычной специфической и аэрозольной терапией, в качестве патогенетического средства используется курс гормонотерапии преднизолоном в течение 4—6 недель для снятия отека со стенки бронха и восстановления бронхиальной проходимости.

Диссеминации при первичном туберкулезе:


Диссеминации при первичном туберкулезе могут быть гематогенными, лимфогенными, бронхогенными и чаще всего связаны со специфическим поражением внутригрудных лимфоузлов, то есть генез их обычно аденогенный. Наиболее страшна гематогенная генерализация процесса, по малому и большому кругам кровообращения, возникающая при иммунодефиците у детей раннего (особенно грудного) возраста, не вакцинированных БЦЖ и попавших в условия тяжелого тубконтакта. Милиарный (острый гематогенно-диссеменированный туберкулезили острый гематогенно-диссеминированный) туберкулез является таким тяжелым осложнением, что считается особой остро текущей формой первичного туберкулеза. Нередко, кроме тотального поражения интерстициальной ткани легкого милиарными бугорками, в процесс вовлекаются мозговые оболочки и ткань мозга, печень, почки, надпочечники, и больной погибает от генерализованного первичного туберкулеза.

Гематогенная диссеминация в иммунном организме возникает редко, обычно лишь при недостаточном лечении первичного процесса и в виде ограниченной, а не распространенной диссеминации. Эти гематогенные отсевы в верхушки легких (очаги Симона) впоследствии могут послужить фоном для формирования вторичного легочного туберкулеза, а очаги гематогенных отсевов в мочеполовую систему и другие органы — началом внелегочного туберкулеза.

Плеврит:


Как осложнение первичного туберкулеза он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным (серозным, серозно-фибринозным, реже — серозно-гнойным и крайне редко — геморрагическим). У детей плевриты чаще занимают полость костальной плевры, реже бывают междолевыми и медиастинальными. В то время как бронхолегочные поражения при туберкулезе более характерны для дошкольников, плевриты чаще встречаются у школьников. Факторами, предрасполагающими к данному осложнению, являются: переохлаждение грудной клетки (купание в открытых водоемах весной и осенью), несбалансированное по полноценным белкам питание, реже — травмы.

В патогенезе плеврита участвуют различные механизмы: выделяют преимущественно аллергический плеврит; перифокальный (при переходе воспаления на плевру из субплеврально расположенных легочных очагов или внутригрудных лимфоузлов) и туберкулез плевры. Клиническая картина сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле. При экссудативном плеврите в начале болезни отмечаются боли в боку, сменяющиеся затем тяжестью в боку, одышкой, кашлем, высокой температурой. Для костального плеврита типичны перкуторные и аускультативные симптомы.

Верхняя граница экссудата, свободно расположенного в полости плевры, имеет вид параболической кривой с наивысшей точкой стояния жидкости по подмышечной линии в обе стороны, от этой точки граница плавно спускается кпереди до грудины, сзади — к позвоночнику. Аускультативно в зоне тупости перкуторного тона, обусловленной экссудатом, дыхательные шумы не определяются, голосовое дрожание отсутствует. В экссудате (прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета) — высокое содержание белка (30 г/л и более), реакция Ривальта положительная, цитоз лимфоцитарного характера. МБТ в экссудате обнаруживаются редко.

Прямые признаки туберкулезной этиологии плеврита: обнаружение МБТ в мокроте, экссудате, промывных водах бронхов, желудка; рентгенологические признаки активного туберкулеза легких и ТВГЛУ; активные специфические изменения при плевроскопии или бронхоскопии; гистологическое подтверждение. Остальные признаки относятся к косвенным: тубконтакт, «вираж», «гиперергия», характерные клинико-рентгенологические признаки плеврита с затяжным течением и формированием остаточных изменений на плевре из-за большого содержания фибрина в экссудате.

Несмотря на довольно быструю обратную динамику изменений после эвакуации жидкости плевральной пункцией, прекращать специфическую терапию ранее 9 месяцев непрерывного лечения не следует, так как плеврит зачастую является «манифестацией» легочного и внелегочного туберкулеза или первым проявлением полисерозита с волнообразным течением и последовательным поражением брюшины, перикарда, мозговых оболочек.

Распад, формирование первичной легочной каверны, казеозная пневмония:


Распад, формирование первичной легочной каверны является редким осложнением первичного туберкулеза. При поздней диагностике это осложнение приводит к бронхогенному распространению казеозной пневмонии (легочной чахотки первичного генеза). Казеозная пневмония обычно возникает при иммунодефиците, сопровождается резкой интоксикацией, плохо поддается специфической терапии и нередко заканчивается смертельно.

Хронически текущий первичный туберкулез в доантибактериальную эру был обычным проявлением туберкулеза в препубертатном и пубертатном возрасте, у подростков и молодых взрослых в случаях, когда первичный процесс не закончился самовыздоровлением, а принял хроническое волнообразное многолетнее течение. Сейчас все дети и подростки с первичным туберкулезом получают специфическую терапию и излечиваются.

Хронически текущий первичный туберкулез:


Лишь у немногих детей несвоевременно выявленный и нелеченый первичный туберкулез приобретает хроническое течение, и его относят к осложнениям. Различают аденогенный и полисерозитный варианты хронически текущего первичного туберкулеза. При аденогенном процессе внутригрудные, мезентериальные и периферические лимфоузлы поражены туберкулезом, процесс в них различен по давности — от свежих до казеозно измененных и петрифицированных.

Вторичный туберкулез:


В отличие от первичного туберкулеза, вторичный туберкулез может развиваться без участия экзогенной инфекции от больных туберкулезом; для его возникновения обычно достаточно собственной (эндогенной) инфекции, сохраняющейся в организме после давнего первичного заражения. Вторичный туберкулез формируется при срыве иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждение или гиперинсоляция, нарушение питания и усвоения полноценных белков, обменные и гормональные нарушения и т. д. Самой «малой» и доброкачественной формой вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез легких.

При нем отмечаются немногочисленные очаги, локализующиеся на ограниченном участке одного или обоих легких (1—2 сегмента). Клинически различают мягкоочаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включением извести и фиброзом вокруг. Симптоматика при обеих формах очагового туберкулеза незначительна, заболевание, как правило, выявляется при флюорографическом обследовании.

Милиарный туберкулез легких:


Может быть первичного и вторичного генеза. У детей и подростков он нередко принимает генерализованное течение (см. выше: осложнения первичного туберкулеза). У взрослых милиарный туберкулез может изолированно поражать легкие. По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты. При любом типе течения это тяжелая, остротекущая форма заболевания. Для верификации диагноза больной должен быть целенаправленно обследован рентгенологически. При этом следует помнить, что типичная картина (густая однотипная диссеминация в виде симметричных мелких очагов по всем легочным полям) проявляется лишь со второй недели заболевания и только на рентгенограммах, выполненных лучами небольшой «жесткости», на «жестких снимках» свежие очаги не видны.

Подострый диссеминированный туберкулез:


Кроме милиарного (острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза), диссеминированный процесс может протекать подостро и хронически. Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, сопровождается симптомами интоксикации, иногда внелегочными проявлениями (туберкулез гортани, почек и др.). Рентгенологически при данной форме туберкулеза выявляется однотипная, очаговая диссеминация в верхнекортикальных отделах легких. Очаги склонны к слиянию, нередко распространяются по всем легочным полям. На фоне очагов могут определяться тонкостенные («штампованные») полости, часто двусторонние на симметричных участках легких.

Хронический диссеминированный туберкулез:


Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Клинически данная форма туберкулеза проявляется признаками неспецифических бронхолегочных заболеваний из-за формирования в процессе бронхоэктазов. Диагностируют данную форму рентгенологически по наличию в легких очагов разной величины и плотности, нередко обнаруживают каверны, изменения корней легких (симптом «плакучей ивы» или «падающего дождя») и конфигурации сердечной тени («капельное» сердце) за счет фиброзных трансформаций хронического процесса.

Инфильтративный туберкулез легких:


Инфильтративный туберкулез легких — самая частая форма вторичного туберкулеза — характеризуется наличием в легких воспалительных изменений экссудативно-казеозного характера. Клинически данная форма туберкулеза протекает часто под маской пневмонии, бронхита. Может отмечаться гриппоподобное начало инфильтративного туберкулеза, иногда первым проявлением болезни является кровохарканье при удовлетворительном состоянии больного.

Различают несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких. «Круглый инфильтрат» выявляется часто рентгенологически, хорошо поддается антибактериальной терапии. Не леченый круглый инфильтрат нередко дает распад, переходит в распространенные формы: облаковидный инфильтрат, лобит. Поражение доли легкого при инфильтративном туберкулезе сопровождается казеозным перерождением с образованием пневмонеогенных каверн и дальнейшим прогрессированием за счет бронхогенной диссеминации.

Наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких — казеозная пневмония. Эта остротекущая форма туберкулеза прежде называлась скоротечной чахоткой и была основной причиной смерти больных. Клинически при казеозной пневмонии отмечается тяжелое общее состояние, выраженная интоксикация с гипертермией, профузными ночными потами, резкой слабостью и астенизацией, значительными гематологическими сдвигами, массивным бактериовыделением и формированием гигантских полостей распада.

Данная форма туберкулеза объединяет разнообразные по генезу капсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Морфологически различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Клинически туберкулемы себя не проявляют и длительное время могут быть стабильными. Их сравнивают часто с пороховой бочкой, кажущийся покой которой весьма относителен. Круглые туберкулемы (4 см и более) склонны к прогрессированию — распаду и обсеменению и подлежат хирургическому удалению.

Кавернозный туберкулез:


Кавернозный туберкулез характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Клинически данная форма ни чем не проявляется. Рентгенологически каверна определяется в виде кольцевидной тени с тонкими стенками.

Фиброзно-кавернозный туберкулез:


Фиброзно-кавернозный туберкулез — это хроническая форма далеко зашедшего вторичного деструктивного туберкулеза легких. Для этой формы характерна фиброзная (старая) каверна, фиброз в окружающей легочной ткани, бронхогенные очаги разной давности вокруг каверны и в другом легком. Эта форма плохо поддается лечению и обычно дает тяжелые осложнения, приводящие больного к гибели: легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиему плевры.

Итак, спектр проявлений (форм) туберкулеза в организме очень велик: от бессимптомного инфицирования МБТ с возникновением положительной реакции Манту и последующим формированием иммунитета до активных форм первичного неосложненного и осложненного туберкулеза и вторичного — от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинические проявления при разных формах также имеют весьма широкий диапазон: от полного отсутствия симптомов при гладкотекущих ограниченных формах первичного туберкулеза, при очаговом туберкулезе и туберкулеме до тяжелейших проявлений при милиарном туберкулезе, казеозной пневмонии и туберкулезном менингите. Патогномоничных для туберкулеза признаков практически нет, кроме обнаружения МБТ (но это удается обычно лишь при процессах с распадом, деструкцией легочной ткани и бронхов).

Течение разных форм туберкулеза весьма различно: от незаметных, с самовыздоровлением до острых прогрессирующих и хронических волнообразных. Спектр легочных и внелегочных осложнений также весьма велик. К особенностям течения туберкулеза следует также отнести его непредсказуемость, коварство. Первичная туберкулезная инфекция у подавляющего большинства заразившихся протекает бессимптомно, у некоторых дает генерализацию со смертельными исходами. ТВГЛУ, начавшись как «малая» доброкачественная форма, может давать прогрессирование и переход в тяжелые формы. Туберкулезный менингит осложняет не только «свежие» активные легочные процессы, но и процессы обратного развития (с рассасыванием и кальцинацией очагов в легких и внутригрудных лимфоузлах). При внелегочных формах туберкулеза практически невозможно выявить их начало: исток их лежит в доброкачественно и бессимптомно протекающем первичном туберкулезе.

Учитывая эти особенности, нельзя надеяться на самовыздоровление даже при легких, бессимптомных формах туберкулеза. Бессимптомность и «маски» туберкулеза требуют применения активных методов выявления. У детей единственным способом раннего выявления туберкулеза является туберкулинодиагностика, у подростков (с 15 лет) — туберкулинодиагностика и флюорография (особенно эффективно поочередное использование этих двух методов с шестимесячным интервалом), у взрослых — флюорография.

Обнаружение туберкулеза обычно является психологической травмой для больного и его родственников, кроме случаев, когда туберкулез выявляется в результате дифференциальной диагностики с прогностически более неблагоприятными болезнями, например злокачественными новообразованиями, болезнями крови. Переживания больного связаны с необходимостью разобщения с близкими, проблемами с трудовой деятельностью, необходимостью длительного лечения, беспокойством о заражении близких при контакте с ними. Особенно угнетает больного известие о заболевании ребенка, заразившегося от него и теперь нуждающегося в длительной госпитализации и лечении.

Значительную часть этих переживаний можно предупредить санитарно-просветительной работой среди населения с информацией о профилактике и раннем выявлении туберкулеза. Девиз «предупрежден — значит вооружен» в этом плане всегда актуален. К тяжелым проявлениям туберкулеза у взрослых обычно предрасполагают неправильный образ жизни, вредные привычки, несоблюдение гигиенических мероприятий. Все это вполне подвергается коррекции. Большинство заболевших туберкулезом детей живут в социопатических семьях, главными мерами профилактики туберкулеза у них являются медико-социальные. Такие дети нуждаются в оформлении в санаторные детсады, школы-интернаты с проведением там общеукрепляющих мероприятий, при необходимости — противотуберкулезной терапии.

Профилактика и лечение туберкулеза:


Профилактическими мероприятиями, доступными для всего населения, следуют признать специфические методы: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ новорожденных, в 7 лет, 14 лет и каждые 7 лет до 30-летнего возраста и химиопрофилактику «угрожаемых групп»: из очагов туберкулеза — контактных, «виражных», «гиперергиков». Химиопрофилактику назначают препаратами группы ГИНК (изониазид 10 мг/кг массы или фтивазид 30 мг/кг при противопоказаниях к изониазиду) на 3 месяца ежедневного приема с витамином В6 для предупреждения побочного действия препаратов.

Кроме специфических средств профилактики туберкулеза, следует помнить о неспецифической его профилактике, основное значение для предупреждения туберкулеза имеет рациональное питание.

Питание — это и профилактика, и лечение туберкулеза, так как при туберкулезе увеличиваются энергетические затраты организма. Рациональное питание предусматривает сбалансированное сочетание белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Для больных туберкулезом необходимо в сутки 2 г белка на 1 кг массы больного, из них 50—60 % должен составлять белок животного происхождения, он необходим для противотуберкулезного иммунитета. Кроме того, белок является пластическим материалом и стимулятором энергетических и окислительных процессов в организме, способствует усвоению витаминов.

Недостаток белка в рационе больного приводит к обострению процесса. Избыток жиров и углеводов для больного туберкулезом нежелателен. Жиров в сутки достаточно 100 г — 80 % животного жира (сливочное масло) и 20 % — растительного масла. Животный жир содержит витамины А, Е, D, фосфолипиды и бета-каротин (провитамин А). Углеводы для больного туберкулезом являются заменимыми компонентами питания и выполняют в организме энергетическую роль. Общее количество углеводов в пище больного должно составлять 500—550 г, из которых 75—80 % — крахмала и 20—25 % — сахара. Источники крахмала — зерновые продукты, овощи (картофель), а сахаров — сахар, конфеты, варенье, повидло, фрукты.

Овощи и фрукты содержат клетчатку и пектиновые вещества. Клетчатка создает объем, способствует появлению чувства насыщения и стимулирует моторную функцию желудка и кишечника. Пектиновые вещества способствуют выводу из организма токсинов, аллергенов, канцерогенов, тяжелых металлов. Поэтому в рационе больного очень важны яблоки, фрукты, картофель и другие овощи. Помимо белков, жиров и углеводов, пища больного туберкулезом должна содержать минеральные соли и витамины. Из минеральных веществ особенно важны кальций и фосфор в соотношении 1:1,5. Главные источники кальция и фосфора: молоко, кефир, творог, сыр, хлеб. Микроэлементы содержатся в овощах, фруктах, ягодах, бобовых, овсяной крупе.

Энергетическая ценность рациона для больных туберкулезом детей должна быть на 15—30 % выше, чем для здоровых. При наличии интоксикации калорийность рациона повышается еще на 15—30 %. Режим питания больного туберкулезом ребенка должен включать не менее 4-х приемов основной пищи и дополнительных приемов молочнокислых продуктов, фруктовых соков или свежих фруктов. Перерывы между отдельными приемами пищи — 3,5—4 ч, а перерыв между ужином и завтраком — 12 ч. В основной завтрак следует получать 25 % энергетической ценности пищи, в дополнительный завтрак — 5 %, в обед — 40 %, в полдник — 10 %, в ужин — 20 %.

Витаминотерапия необходима больному туберкулезом, особенно в условиях длительной химиотерапии, истощающей и без того ослабленное интоксикацией витаминное депо организма. В сутки больному туберкулезом необходимо 1—1,5 г витамина С, 5 мг витамина В, 2 мг витамина В6. Следует шире использовать природные источники витаминов. Витамина В больше всего находится в пивных дрожжах, бобах, горохе. Витамина В6 — в картофеле, мясе, молоке, витамина С — во фруктах, ягодах (особенно в черной смородине), шпинате, салате.

Для детей, больных туберкулезом, а также получающих химиопрофилактику в связи с «угрожаемыми по туберкулезу» состояниями, очень важны жирорастворимые витамины А и D. Витамин А содержится только в животных продуктах: рыбий жир, печень (особенно трески и палтуса), куриные яйца, сливочное масло, сыр, сливки, молоко. Провитамин А содержится в моркови, зеленом луке, шиповнике, облепихе, рябине, щавеле. Норма витамина А для детей разного возраста — от 2 до 6 мг в сутки.

Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Он содержится в тех же продуктах, что и витамин А, а также синтезируется в коже под влиянием солнечных лучей. Потребность в нем составляет 500 МЕ в сутки. Для нормального функционирования ферментных систем организма необходимы и другие витамины: витамин Е, которого особенно много в растительных маслах, витамин К (в капусте, тыкве), витамин В1 (в зерновых продуктах), а также рибофлавин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, липоевая кислота, витамин В12.

Специфическая терапия при туберкулезе назначается в виде комбинации из 3—5 препаратов с различным механизмом действия общим сроком непрерывного применения 9—12 и более месяцев в зависимости от формы и фазы туберкулезного процесса. Основным препаратом в любой комбинации является изониазид, который используют per os, внутримышечно и внутривенно из расчета 10 мг/кг массы весь срок непрерывного лечения при всех формах туберкулеза и для химиопрофилактики группам риска по туберкулезу.

Второй препарат в комбинации — рифампицин — 8—10 мг/кг массы в сутки per os в течение 4-х месяцев. Третьим препаратом в первые 2 месяца лечения применяют стрептомицин (15 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно). Четвертый и пятый препараты — пиразинамид (30 мг/кг) и этамбутол (30 мг/кг) — дают через день, чередуя друг с другом.

При тяжелых формах используют наиболее сильные препараты в максимальных дозировках, по возможности парентерально (внутривенно, внутримышечно, интракавернозно, лимфотропно). При ограниченных (доброкачественных) процессах непрерывное лечение проводится двумя-тремя препаратами более короткими курсами 8—9 месяцев.

При необходимости применяется хирургическое лечение, коллапсотерапия (введение воздуха в плевральную или брюшную полость для поджатия пораженного легкого и создания функционального покоя).


Оцените статью: (11 голосов)
4.27 5 11

2007-2016 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.