Цитомегаловирусная инфекция

фото Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями - от бессимптомного течения до тяжелых распространенных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна передача вируса от матери к эмбриону с внутриутробным поражением плода.

ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель относится к вирусам герпеса. Диаметр вириона (вирусной частицы) - около 180 нм, вирус содержит ДНК, а при его развитии в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические (гигантские), диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного (провоцирующего развитие опухолей) действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Он обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.
Носителем и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и половым путями, а также через плаценту от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при пересадке почек и переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей.


Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это скрытое персистирование (переживание) вируса. Около 5% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и детей раннего возраста) генерализованная (распространенная) цитомегалия обнаруживается у 5-15%, локализованная - у 10-30% по отношению к общему числу обследованных.

В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов дыхательного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм (сродство) к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно.
В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо провоцирующими факторами - параллельно текущими заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии (проникновение вируса в кровь) с последующим заражением плода.


Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, и у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период неизвестен, так как чаще Цитомегаловирусная инфекция протекает в скрытой форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо провоцирующего фактора. Общепринятой классификации цитомегалии не существует, но считается целесообразным выделять следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.
A. Приобретенная цитомегалия:
• скрытая (локализованная) форма;
• острая мононуклеозная форма;
• генерализованная форма цитомегалии.
Б. Врожденная цитомегалия:
• острая форма;
• хроническая цитомегалия.
B. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

Приобретенная цитомегалия
О широком распространении скрытой цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Скрытая Цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы.


Чаще наблюдается первично-скрытая Цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-скрытую цитомегалию.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона).
Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров составляет более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже - несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствуют тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, обнаруживается септическая бактериальная инфекция.


Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегалия
Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное (с появлением пороков развития) действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией.
Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развиваются анемия и лимфоцитоз,
увеличивается печень, дети становятся склонными к интерстициальным пневмониям и плохо прибавляют в весе.
Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром (нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием в конечном итоге угрожающих жизни кровотечений), уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов (молодых эритроцитов, что свидетельствует о повышенном кроветворении в результате кровопотери).


С первых дней жизни отмечаются желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечения из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 г/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно (иногда волнообразно) снижается на протяжении 2-6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов, а в образцах ткани печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки.

При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в околососудистых зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки омертвения с последующим образованием кальцинатов (отложений солей кальция). Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже поражается сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная Цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной, с изолированным поражением слюнных желез.

Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом
Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим (связанным с механизмом развития болезни) фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной гибели больного. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии (отсутствия аппетита), ночных потов, болей в мышцах и в суставах. Развиваются тромбоцитопения и лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется одышкой и кислородной недостаточностью, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные (реже - инфильтративные) изменения, обычно двусторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях легких. Однако этиологическую (причинную) роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования образцов ткани легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистами, а также грибами (аспергиллез и др.).
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при их перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом Цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по пересадке органов. На сетчатой оболочке появляются участки омертвения, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.
Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по пересадке органов. При пересадке почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 месяцев после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации скрытой цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от выраженности иммунодепрессии (подавления иммунитета), и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе составляет 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю неделю после пересадки. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших пересадку почки, Цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата (пересаженного органа).

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсиси др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением количества антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и некоторые культуры клеток человека. Для выявления антител применяют реакцию связывания комплемента, реакцию прямой гемагглютинации, реакцию иммуно- флюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого количества антител не может служить доказательством из-за широкого распространения скрытой инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулинами класса М.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Этиотропного (направленного на устранение причины болезни) лечения не существует. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективными. Имеются данные, что препарат цимивин оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.). При приобретенной цитомегаловирусной
инфекции беременных основной задачей является предупреждение распространения инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела. Его вводят внутримышечно по 6-12 мл с интервалом 2-3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При пересадке почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.
Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммунитетом следует использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.


Оцените статью: (12 голосов)
3.92 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.