Токсоплазмоз - причины и лечение

Токсоплазмоз - это зоонозный протозооз, характеризующийся преимущественно латентным течением и принимающий у лиц со сниженным иммунитетом и у части внутриутробно инфицированных новорожденных манифестные формы, при которых наблюдаются поражения нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том числе миокарда, глаз, печени, селезенки и других органов.

Причины токсоплазмоза:


Причина возникновения токсоплазмоза - Toxoplasma gondii. Токсоплазмы существуют в трех формах -трофозоиты, цисты, ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных хозяев - семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.).

Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза.

Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме промежуточных хозяев - различных млекопитающих животных и человека.


В организме промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии существует в виде трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются внутриклеточно, путем продольного деления - эндодиогении. Трофозоиты высоко чувствительны к различным химиопрепаратам.

При хроническом или латентном течении паразиты существуют в организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Они чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам.

Пути заражения токсоплазмозом:


Окончательными хозяевами токсоплаза являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как человека, так и большого числа животных.

Человек инвазируется при пероральном проникновении ооцист. Путем заражения токсоплазмозом могут быть руки, пищевые продукты, посуда, обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм.


Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет.

Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности. Существует угроза заражения при трансфузии крови и трансплантации органов.

Патогенез:


Ооцисты или цисты проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается, развивается мезаденит, что иногда проявляется картиной «острого живота», преимущественно улиц подросткового возраста.

В дальнейшем явления мезаденита стихают. По мере накопления токсоплазм в лимфатических узлах паразиты попадают в кровь, и наступает их гематогенная диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, мозге, миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах, где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и пожизненно.

Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что проявляется общеинфекционным синдромом, аллергическими реакциями.


В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же как и после латентной, формируются хронические формы инфекции собразованием цист.

Выработка специфических антител обусловливает латентное течение протозооза у большинства инвазированных, предохраняет от нового заражения и предотвращает трансплацентарную передачу возбудителя. Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу паразитов из цист и последующему гематогенному распространению пролиферативных форм. Причиной генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые гематологические, онкологические заболевания.

Формы и симптомы токсоплазмоза:


Инкубационный период при лабораторных заражениях человека - около 2 нед. В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз у человека характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.


У больных отмечаются симптомы - лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза. После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии.

Основные симптомы токсоплазмоза - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом у человека является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота.

К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.).

Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови -лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания у женщины является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту.

Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах. Острая форма у детей характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени, селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также дефектами развития других органов.

После купирования симптомов врожденного токсоплазмоза могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, слепота, отставание в психомоторном развитии и др.), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз. У некоторой части новорожденных не обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их стойкая сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную форму врожденного токсоплазмоза.

Диагностика токсоплазмоза:


Диагностика токсоплазмоза у человека проводится комплексно на основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА, позволяющий определить специфические антитела в классах 1дМ и IgG.

Применяют также молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение трофозоитов в ликворе и сыворотке крови. Использовавшиеся ранее серологические методы: РСК, РП, РИФ, РНГА, внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана во многом утратили свое значение.

Лечение токсоплазмоза:


При остром токсоплазмозе назначают следующее лечение: хлоридин (син.:пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4 г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения) вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин.

Одновременно назначают глюкокорти костеронды, кальция фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной температуры.

У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата увеличивают вдвое. Лечение токсоплазмоза у человека продолжается 4-6 нед. В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином.

При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих средств, а на втором - вакцинотерапию токсоплазмином.

В настоящее время в лечении хронического токсоплазмоза целесообразно использовать современные средства и ммун сориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов.

Лечение токсоплазмоза у беременных:


Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза. В этом случае при первично латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или хлоридин).

При развитии острой формы, лечение токсоплазмоза у беременной аналогично терапии острого заболевания. После окончания лечения показано прерывание беременности.

Если заражение произошло до беременности, и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.

Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3 раза в нед).

Профилактика токсоплазмоза:


Профилактика токсоплазмоза складывается из комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение контакта с кошками).


Оцените статью: (12 голосов)
4.08 5 12
Вернуться в раздел: Инфекции / Болезни у человека
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.