Стенокардия напряжения (стабильная, прогрессирующая, вазоспастическая)

Стенокардия — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца, обусловленными ишемией миокарда (но без развития его некроза), которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде. Появление стенокардии свидетельствует о развитии дисбаланса между увеличенными потребностями миокарда в кислороде и неспособностью коронарного кровотока в связи с его уменьшением обеспечить эти потребности.

Патофизиология стенокардии:


Принимая во внимание лежащий в основе развития стенокардии основной патофизиологический принцип — несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и коронарным кровотоком, выделяют следующие патогенетические формы стенокардии:

1) стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде (стенокардия потребления);
2) стенокардия, обусловленная транзиторным снижением обеспечения миокарда кислородом (стенокардия доставки, обеспечения);
3) непостоянно-пороговая стенокардия;
4) смешанная стенокардия.

Стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде.


Стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде, развивается в условиях, требующих значительно большего обеспечения миокарда кислородом и энергетическими субстратами, но при этом коронарный кровоток фактически остается прежним.

Повышение потребности миокарда в кислороде у больных стенокардией могут вызывать следующие факторы и обстоятельства:
1) повышенное выделение нейромедиатора адреналина при возбуждении симпатической нервной системы под влиянием психоэмоционального и физического напряжения, душевного волнения, гнева;
2) прием пищи, особенно переедание и употребление продуктов, вызывающих метеоризм;
3) половой акт, сопровождающийся эмоциональной и физической перегрузкой, активацией сердечно-сосудистой системы;
4) тахикардия любого генеза (при лихорадке, тиреотоксикозе, волнениях, физических нагрузках и под влиянием других причин);
5) гипогликемия;
6) холод, вдыхание морозного воздуха.

Указанные факторы вызывают значительное увеличение потребностей миокарда в кислороде, в то же время коронарный кровоток в связи с поражением атеросклеротическим процессом коронарных артерий остается фиксированным или если даже увеличивается, то очень незначительно.


В результате такого несоответствия развивается стенокардия.

Стенокардия, обусловленная транзиторным уменьшением обеспечения миокарда кислородом. Стенокардия, обусловленная транзиторным уменьшением обеспечения миокарда кислородом, развивается при преходящем снижении коронарного кровотока. Не только нестабильная, но и стабильная стенокардия могут быть обусловлены так называемым динамическим стенозом, т.е. увеличением степени стеноза коронарной артерии, обусловленного атеросклеротическим процессом, “наслоением” дополнительного коронароспазма.

Стенка коронарной артерии богато иннервирована, и многочисленные стимулы могут изменять ее тонус. Как правило, в развитии “динамического коронарного стеноза” играют значительную роль два обстоятельства: выделение тромбоцитами вазоконстрикторов тромбоксана А2 и серотонина и повреждение эндотелия при атеросклерозе коронарных артерий. В результате нарушается продукция вазодилатирующих веществ, усиливается синтез эндотелина и развивается вазоконстрикторная реакция в ответ на физическую нагрузку и другие стимулы.

В ряде случаев при хронической стабильной стенокардии может развиваться констрикция сосуда дистальнее стеноза за счет изменения тонуса перистенотической гладкой мускулатуры коронарной артерии.


Степень стенозирования коронарных артерий атеросклеротическим процесесом у больных со стенокардией, как и подверженность их спазмированию, различна.

В типичных случаях стабильной стенокардии степень фиксированной коронарной обструкции такова, что коронарный кровоток обеспечивает только определенный уровень потребностей миокарда в кислороде, и при дальнейшем возрастании этой потребности при физических нагрузках коронарный кровоток становится не-адекватным. Эпизоды преходящей вазоконстрикции коронарных артерий, разумеется, усугубляют неадекватность коронарного кровотока, дополнительно ограничивая его. Особую роль играет коронароспазм в развитии спонтанной стенокардии.

Непостоянно-пороговая стенокардия:


У больных стабильной стенокардией напряжения существует своеобразный порог стенокардии, т. е. тот уровень физической активности, который необходим для развития приступа боли в области сердца. Как правило, этот порог определенное время остается постоянным, и больные обычно всегда знают ту степень физической нагрузки, при которой возникает ангинозный приступ.

Непостоянно-пороговая стенокардия характеризуется выраженной вариабельностью (изменчивостью порога).


Болевые приступы могут возникать в различное время суток, даже при стабильном, характерном для данного больного уровне физической активности. Вариабельность порога стенокардии чаще всего объясняется присоединением вазоконстрикции (которая, конечно, вариабельна) к фиксированной (постоянной) коронарной обструкции, обусловленной атеросклеротическим процессом. Больные непостоянно-пороговой стенокардией могут иметь в течение недели “хорошие дни”, когда они способны перенести значительную, по их мнению, физическую нагрузку, и “плохие” дни, когда обычная (привычная) для них физическая нагрузка (а иногда даже значительно меньшая) вызывает приступ стенокардии.

Нередко и в течение дня могут быть “хорошие” и “плохие” часы по аналогии с “плохими” и “хорошими” днями. Вариабельность порога стенокардии может иметь своеобразный циркадный ритм и чаще наблюдается утром. Непостоянно-пороговая стенокардия часто провоцируется холодом, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (эти факторы провоцируют коронароспазм), внезапным повышением артериального давления (при этом растет периферическое сопротивление и возрастает потребность миокарда в кислороде), едой, особенно при употреблении сразу большого количества пищи.

Смешанная стенокардия:


Термин “смешанная стенокардия” предложен Maseri и соавторами в 1985 г.


для обозначения формы заболевания, которая занимает промежуточное положение между стенокардией с фиксированным (постоянным) порогом и непостоянно-пороговой стенокардией. В происхождении смешанной стенокардии имеет значение как увеличение потребности миокарда в кислороде, так и снижение коронарного кровотока (уменьшение обеспечения миокарда кислородом).

Выделение указанных патогенетических вариантов стенокардии имеет определенное значение для выбора соответствующего метода лечения больных. При стенокардии, обусловленной уменьшением доставки крови и, следовательно, кислорода к миокарду (стенокардия “доставки”), наиболее целесообразно применение коронарных вазодилататоров — нитратов и антагонистов кальция. При стенокардии, развивающейся вследствие повышения потребности миокарда в кислороде (стенокардия “потребления”), необходимо в качестве основных антиангинальных препаратов применять b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать потребность миокарда в кислороде.

При смешанной стенокардии (это наиболее частый патогенетический вариант) лечение проводится и коронарными вазодилататорами (антагонистами кальция, нитратами), и препаратами, понижающими потребность миокарда в кислороде (b-адреноблокаторами).

Нарушение энергетического метаболизма в миокарде сопровождается нарушением его сократительной функции — в первую очередь страдает диастолическое расслабление миокарда, далее включается также систолическая дисфункция. Нарушение энергетического метаболизма в миокарде при его ишемии обусловливает также изменение течения электрических процессов на мембранах миокардиальных волокон, что в свою очередь приводит к нарушению реполяризации миокарда, в связи с чем появляются характерные для ишемии миокарда изменения ЭКГ; смещение интервала SТ и инверсия зубца Т, иногда аритмии сердца вплоть до опасной для жизни электрической нестабильности миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков). Завершением указанных метаболических нарушений при ишемии миокарда являются типичная загрудинная боль (стенокардия) или ее эквиваленты. Указанная последовательность событий при стенокардии образно названа ишемическим каскадом. Рассмотрим более подробно клинические формы стенокардии.

Стенокардия напряжения:


Стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся преходящими приступами боли или ощущением дискомфорта в области сердца, которые вызываются физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение артериального давления, тахикардия). Стенокардия напряжения является наиболее распространенной формой стенокардии, она бывает впервые возникшая, стабильная и прогрессирующая.

Стенокардия напряжения, впервые возникшая. К впервые возникшей стенокардии относится стенокардия, продолжающаяся до 1 месяца с момента появления. Клиническая симптоматика впервые возникшей стенокардии напряжения аналогична описанной далее симптоматике стабильной стенокардии, но в отличие от нее очень полиморфна по своему течению и прогнозу. Впервые возникшая стенокардия напряжения может перейти в стабильную, принять прогрессирующее течение и даже эволюционировать в инфаркт миокарда, в ряде случаев может наблюдаться регресс клинической симптоматики.

Учитывая такую вариабельность течения впервые возникшей стенокардии напряжения, предложено относить ее к нестабильной стенокардии до того момента, когда наступает ее стабилизация. Однако при оформлении диагноза следует писать “впервые возникшая стенокардия”, указав в скобках дату первого появления болевого приступа. Этот диагноз сохраняется на протяжении 1 месяца. В последующем оценивается клиническое течение стенокардии и выставляется диагноз стабильной или прогрессирующей стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения:


Стабильная стенокардия напряжения — это стенокардия, существующая более 1 месяца и характеризующаяся стереотипными приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.

Симптомы стабильной стенокардии напряжения:


Самым важным и частым клиническим признаком стабильной стенокардии напряжения является боль в грудной клетке. Тщательный кропотливый сбор анамнеза и детальная характеристика боли и других ощущений в области сердца являются своеобразными ключами диагностики этой формы ИБС.

Для стенокардии характерно появление приступа загрудинной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки и прекращение боли через 1—2 мин после прекращения или уменьшения нагрузки. Чаще всего боль носит сжимающий, давящий характер, возникает приступообразно. Однако многие пациенты описывают боль как режущую, прокалывающую насквозь грудную клетку, жгучую, “стреляющую”, “дергающую”, “жалящую”. Возможны и другие описания. Все же еще раз следует подчеркнуть, что в типичных случаях боль является сжимающей или давящей.

Наиболее типична загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Реже боль начинается слева, около грудины, возможна локализация боли в области эпигастрия. Некоторые кардиологи полагают, что эпигастральная боль чаще бывает при локализации зоны ишемии миокарда в области задней стенки левого желудочка.

Для стенокардии характерна иррадиация боли в левое плечо, левую руку (ульнарную часть кисти, область мизинца), левую лопатку, возможна иррадиация в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко — в правое плечо, правую лопатку и даже в поясничную область. Зона иррадиации боли в определенной мере зависит от тяжести приступа стенокардии: чем он тяжелее, тем область иррадиации обширнее, вместе с тем такая закономерность наблюдается не всегда.

Необходимо помнить, что в некоторых случаях боль при стенокардии может локализоваться не за грудиной, а только или преимущественно в атипичной зоне, например только в местах иррадиации или в правой половине грудной клетки. Следует правильно оценивать атипично локализованную боль. Если она возникает на высоте нагрузки, проходит в покое, после приема нитроглицерина — необходимо предполагать стенокардию и для верификации диагноза проводить соответствующее инструментальное обследование.

Классификация стенокардии по Тетельбауму:


Для практического врача большое значение имеет классификация стенокардии по Тетельбауму. В зависимости от локализации боли различают следующие формы.
1) загрудинно-болевая;
2) прекардиальная;
3) леволопаточная;
4) леворучная;
5) верхнепозвоночная;
6) нижнечелюстная;
7) ушная;
8) гортанно-глоточная;
9) абдоминальная.

Причины боли и приступа при стенокардии:


Боль при стенокардии достаточно интенсивна, однако не достигает такой силы, как при инфаркте миокарда. Следует заметить, что интенсивность боли бывает различной у каждого больного, что может объясняться различным порогом болевой чувствительности, количеством продуцируемых эндогенных опиатоподобных соединений (эндорфинов, энкефалинов), обладающих обезболивающим эффектом. Существуют также безболевые формы ИБС.

Причины, вызывающие и провоцирующие приступ стенокардии. Основными причинами, вызывающими приступы стенокардии, являются физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артериального давления и тахикардия (независимо от вызывающей ее причины). Связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение после прекращения нагрузки — важнейший диагностический признак стенокардии напряжения. Объем и интенсивность физической нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, различны у каждого больного и зависят от тяжести течения заболевания, выраженности обструкции коронарных артерий. Это получило отражение в функциональной классификации стенокардии Канадского общества кардиологов. Чем тяжелее стенокардия, тем меньшую физическую нагрузку может выполнить пациент. При тяжелом течении стенокардии даже прием пищи, бритье, другие небольшие нагрузки вызывают появление загрудинной боли.

Характернейшим признаком стенокардии напряжения является появление боли за грудиной во время ходьбы. Эта боль вынуждает больного периодически останавливаться, так как во время паузы боль исчезает, после чего больной снова продолжает путь, пока не появится очередной приступ боли. При нетяжелом течении стенокардии боль в области сердца может появляться только при интенсивных физических нагрузках.

В некоторых случаях больные испытывают выраженный дискомфорт в области сердца и даже загрудинную боль преимущественно утром, когда собираются на работу (во время бритья, приема душа, поспешного утреннего приема пищи), однако в течение дня, во время работы, приступы стенокардии могут не повторяться или быть слабо выраженными.

Приблизительно у 10 % больных стенокардией наблюдается своеобразный “феномен расхаживания” или “перешагивание” боли. Он заключается в том, что, несмотря на появление загрудинной боли во время ходьбы или физической работы, больной продолжает нагрузку, и при этом боль затихает или даже полностью исчезает (без приема нитроглицерина). В настоящее время этот феномен рассматривается как “ишемическое прекондиционирование” — адаптационный механизм, сочетающий прерывистую ишемию с последующим восстановлением функций миокарда и даже повышением его устойчивости к повреждающему действию ишемии. Стабильная стенокардия напряжения, как указывалось в ее определении, характеризуется стереотипностью появления боли в ответ на одну и ту же физическую нагрузку. Однако и при стабильной стенокардии в течение дня может меняться порог возникновения стенокардии.

Это во многом зависит от эмоционального состояния больного и объясняется периодическим наслаиванием коронароспазма (динамической обструкции) на фиксированную органическую коронарную обструкцию. Изменение порога стенокардии может проявляться изменением толерантности к физической нагрузке в течение дня, недели. Например, утром по дороге на работу больной останавливается через каждые 300 м, а возвращаясь днем домой, проходит весь путь от места работы до дома без приступов боли в области сердца и без остановок. Иногда толерантность к нагрузкам значительно меняется в различные дни недели (“плохие” и “хорошие” дни для больного стенокардией). Таким образом, связь боли с физической нагрузкой — важнейшая особенность стенокардии напряжения. Если загрудинная боль возникает в состоянии покоя, необходимо предположить возможность спонтанной стенокардии.

У многих больных стенокардия напряжения может вызываться значительными эмоциональными нагрузками, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями, что обусловлено активацией симпатоадреналовой системы и значительным повышением потребности миокарда в кислороде. Этот же механизм лежит в основе развития стенокардии при тахикардии любого генеза и внезапном повышении артериального давления. В последнем случае большую роль играет повышение периферического сопротивления, что также увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Существуют также причины, провоцирующие приступ стенокардии. Одна из таких причин является воздействие холода (общее или локальное). Известно, что одна и та же нагрузка, легко переносимая в хорошую погоду, при морозной погоде вызывает приступ стенокардии. Провоцирующий стенокардию эффект холода объясняется рефлекторной системной вазоконстрикцией (в том числе и спазмом коронарных артерий), повышением артериального давления и потребности миокарда в кислороде.

Приступы стенокардии могут провоцироваться приемом пищи, особенно обильной и вызывающей метеоризм. Под влиянием приема пищи уменьшается переносимость физических нагрузок.

Провоцирующим фактором может быть также половой акт, сочетающий большую физическую и эмоциональную нагрузку и сопровождающийся повышением артериального давления и тахикардией. Все эти причины значительно повышают потребность миокарда в кислороде. Курение (особенно выкуривание большого количества сигарет) является не только причинами риска развития ИБС, но может провоцировать появление приступа стенокардии. Иногда появлению приступа стенокардии может способствовать обострение сопутствующих заболеваний системы органов пищеварения (язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, заболеваний желчевыводящих путей, хронического панкреатита и др.). С этими же заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику стенокардии. Провоцирует приступ стенокардии прием кокаина (кокаин вызывает тахикардию, повышает артериальное давление, вызывает спазм и даже тромбоз коронарных артерий).

Продолжительность приступа стенокардии:


Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии, как правило, больше 1 мин, но меньше 15—20 мин, чаще всего приступ стенокардии длится 2—5 мин. Боль в течение нескольких секунд (меньше 1 мин) не характерна для стенокардии и обычно не имеет коронарного происхождении. Затяжная многочасовая боль в области сердца также не свойственна стенокардии и может быть обусловлена инфарктом миокарда, перикардитом или какими-либо другими заболеваниями.

А.В. Виноградов считает весьма характерной особенностью боли при стенокардии ее постепенное нарастание в виде следующих друг за другом и все усиливающихся приступов жжения и сжатия. После достижения кульминации боль исчезает. Длительность нарастания боли превышает длительность исчезновения.

Причины, способствующие уменьшению и прекращению боли в области сердца. Характерной особенностью стенокардии являются уменьшение и затем полное исчезновение боли в области сердца через 30 с — 5 мин после приема нитроглицерина под язык, а также после прекращения нагрузки. Поэтому больные при появлении стенокардии останавливаются и прекращают все другие виды физической деятельности. Причем чем быстрее больной прекратит нагрузку и примет под язык нитроглицерин, тем короче будет приступ стенокардии и тем быстрее и легче он купируется.

Эмоциональный статус и поведение больного во время приступа стенокардии. Во время ангинозного приступа больной обычно замирает, останавливается, занимает вынужденное положение, боится шелохнуться, старается не двигаться, иногда испытывает чувство страха смерти. Некоторые больные могут кричать и плакать во время приступа стенокардии, однако чаще это наблюдается при инфаркте миокарда. Приступ стенокардии может сопровождаться признаками вегетативной дисфункции: учащением дыхания, ощущением выраженной сухости во рту, частыми позывами на мочеиспускание, потливостью, бледностью кожи, иногда расширением зрачков, повышением артериального давления.

Атипичные проявления и эквиваленты стенокардии напряжения:


Атипичные проявления стенокардии — это прежде всего атипичная локализация боли, причем иногда боль бывает только в атипичных местах и отсутствует или очень незначительно выражена в загрудинной области. Атипичная локализация боли значительно затрудняет диагностику стенокардии.

В ряде случаев отсутствует типичный для стенокардии болевой синдром, и стенокардия напряжения проявляется эквивалентами. Такими эквивалентами могут быть наступающая при физической нагрузке внезапная резко выраженная слабость, сильное головокружение, обморочное состояние. У некоторых больных стенокардия напряжения может проявляться лишь изжогой, возникающей при ходьбе и исчезающей, как только больной остановится. Иногда эквивалентом стенокардии напряжения бывает внезапное появление мышечной слабости в левой руке, ощущение внезапного онемения в области IV—V пальцев левой руки, возникающие обычно при ходьбе, физической нагрузке.

Иногда больные связывают ощущения в левой руке, например, с неудобным положением руки или с тем, что приходится нести в левой руке тяжелую сумку и т. д. Однако в ряде случаев в дальнейшем появление слабости и онемения в левой руке начинают совпадать с болями в области сердца. Надо также подчеркнуть, что у некоторых больных стенокардия напряжения проявляется не загрудинными болями, а ощущением дискомфорта в груди, которое больные не всегда могут даже четко охарактеризовать и описать. Эквивалентом стенокардии может быть приступообразная одышка, возникающая при физической нагрузке. Этот эквивалент приобретает особое значение при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности.

Атипичность болевого синдрома и возможность проявления стенокардии напряжения в виде эквивалентов создает нередко большие трудности в распознавании этой формы ИБС. Для правильной интерпретации таких форм проявления стенокардии необходимо учитывать связь с физической нагрузкой и проводить инструментальные исследования для верификации диагноза стенокардии.

Выделяют три варианта атипичной стенокардии:


1) боли с “атипичной” локализацией;
2) сомнительная стенокардия (ее не удается дифференцировать от кардиалгии на основании расспроса);
3) “затяжная” стенокардия (может быть проявлением нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда).

Данные физикального исследования больных со стенокардией напряжения. При осмотре больного во время приступа стенокардии можно видеть испуганное выражение лица, расширенные зрачки, испарину в области лба, несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Осмотр больного позволяет также выявить факторы риска атеросклероза и ишемической болезни (избыточная масса тела, особенно абдоминальный тип ожирения; признаки раннего постарения — седина, облысение, несоответствие внешнего вида и возраста; выраженная извитость сосудов в височных областях; ксантелазмы; ксантомы; отложения липидов вокруг радужной оболочки в виде серовато-беловатой каймы). Ксантелазмы располагаются в области век и представляют собой внутриклеточные отложения липидов в виде желтых пятен. Ксантелазмы обычно сопутствуют высокому уровню в крови триглицеридов и низкому содержанию липопротеинов высокой плотности. Ксантелазмы являются строгим маркером дислипидемии и часто сочетаются с семейным анамнезом ИБС.

У многих больных со стенокардией обнаруживается диагональная складка в области мочки уха. Нередко обнаруживается корреляция между наличием ИБС и диагональной складкой. Односторонняя диагональная складка в области мочки уха более характерна для молодых больных ИБС, двусторонняя — для более пожилых. При осмотре больных можно выявить признак Левина: если спросить больного о локализации боли, он приложит кулак или несколько пальцев к области грудины.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы:


Во время приступа стенокардии отмечается учащение пульса и нередко повышается артериальное давление, возможно появление аритмии. Следует учесть, что у многих больных артериальная гипертензия могла иметь место и до появления стенокардии и дополнительное повышение артериального давления может провоцировать стенокардию. Границы сердца при перкуссии, как правило, существенно не изменены.

Может отмечаться смещение левой границы сердца. У большинства больных обнаруживается увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения аорты в связи с ее атеросклерозом. При аускультации сердца можно констатировать приглушение тонов сердца, негромкий систолический шум в области верхушки, а также во II межреберье справа (в связи с атеросклерозом аорты). Во время приступа стенокардии можно прослушать трехчленный ритм сердца — ритм галопа в области верхушки и акцент 2 тона на легочной артерии, что является отражением преходящей дисфункции левого желудочка. Этим же объясняется и значительное ослабление 1 тона.

Во время приступа стенокардии можно прослушать также расщепление 2 тона, что связано с увеличением продолжительности периода сокращения левого желудочка с последующим запаздыванием закрытия аортального клапана. Могут выслушиваться также транзиторные 3 и 4 тоны, и этот аускультативный феномен свидетельствует об ишемии миокарда (при отсутствии других сердечно-сосудистых заболеваний), особенно у больных со стенокардией покоя.

У некоторых больных во время приступа стенокардии выслушивается в области верхушки сердца систолическое “кошачье мурлыканье”, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда и связанной с ней дисфункцией папиллярных мышц. Длительно сохраняющееся “кошачье мурлыканье” может быть обусловлено инфарктом миокарда. У некоторых больных стенокардией может прослушиваться систолический щелчок, что связано с пролапсом митрального клапана.

Функциональная классификация стенокардии напряжения:


Функциональная классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества. Классификация была предложена в 1976 г. и затем была дополнена сведениями о толерантности к физическим нагрузкам по данным велоэргометрического тестирования, полученным в ВКНЦ РАМН. Классификация имеет огромное значение, так как позволяет оценить степень тяжести стенокардии напряжения. Согласно Канадской классификации различают 4 класса стабильной стенокардии напряжения (в модификации ВКНЦ РАМН).

1 класс. Повседневная, привычная физическая нагрузка, такая как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает приступа стенокардии. Приступ стенокардии развивается в результате интенсивной, или быстрой, или длительной нагрузки. Толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе высокая: величина мощности освоенной нагрузки (W) не менее 750 кгм/мин (125 Вт); двойное произведение (ДП), отражающее потребность в кислороде (ДП = ЧСС / АД сист./100), не менее 278.

2 класс. Небольшое ограничение повседневной деятельности, обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту в среднем темпе (80—100 шагов/мин) на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более чем на 1-й этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, после еды, в холодную или ветреную погоду или в течение нескольких часов после пробуждения.

W = 450—660 кгм/мин (75—100 Вт). ДП = 216—277.

3 класс. Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на один этаж.

W = 300 кгм/мин (50 Вт). ДП = 151—215.

4 класс. Минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка вызывает приступы стенокардии, больные не способны выполнить любую физическую нагрузку без ангинозного приступа. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно появление приступов стенокардии в покое, а также во время сна, при переходе в горизонтальное положение. Приступы стенокардии в покое, так же как и приступы напряжения, обусловлены повышением потребности миокарда в кислороде (повышение артериального давления, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение), редкие приступы стенокардии покоя не являются обязательным критерием IV класса.

W = 150 кгм/мин (25 Вт). ДП = 150.

Следует подчеркнуть, что у больных с 4 функциональным классом стенокардии нередко наблюдается ангинозная боль в покое. Использование современных методов изучения кардиогемодинамики выявило относительность этого “покоя”. Установлено, что перед болевым приступом, возникающим в состоянии покоя, наблюдаются повышение артериального давления, учащение сердцебиения, что, разумеется, способствует повышению потребностей миокарда в кислороде.

Иногда это обусловлено эмоциональными факторами, создающими повышенную нагрузку на миокард и требующими увеличения коронарного кровотока, несмотря на состояние физического покоя. Усиление работы сердца (повышение артериального давления, учащение сердцебиений) может регистрироваться даже во время сна и обусловливать появление приступа стенокардии во сне. В ряде случаев усиление работы сердца во время сна объясняется сновидениями (выполнение во сне большой физической нагрузки, например приходится убегать от преследователей и т.п.).

Чаще всего приступ стенокардии возникает в фазе быстрого сна (фаза В). Именно во время этой фазы сна наблюдаются быстрые движения глазных яблок, учащаются пульс, дыхание, увеличивается артериальное давление — все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде и приводят к развитию ишемии.

Таким образом, можно считать, что стенокардия, возникающая в покое вследствие указанных патогенетических особенностей, фактически является стенокардией напряжения, однако у таких больных очень низкий порог возникновения стенокардии. Конечно, этот вариант стенокардии возникает у пациентов с выраженным стенозирующим атеросклеротическим поражением коронарных артерий, при этом резервы коронарного кровотока практически исчерпаны, и возникает резко выраженное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой крови и кислорода к миокарду.

Диагностика стенокардии напряжения:


Применение специальных инструментальных методов исследования. Для диагностики ишемии миокарда, в том числе стенокардии напряжения, используются следующие методики:

1) регистрация ЭКГ во время приступа;
2) регистрация ЭКГ в покое;
3) нагрузочные ЭКГ-тесты (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС);
4) стресс-эхокардиография;
5) холтеровское ЭКГ-мониторирование;
6) сцинтиграфия миокарда;
7) изотопная вентрикулография;
8) позитронно-эмиссионная томография;
9) магнитно-резонансная томография;
10) коронарная артериография.

При выборе методики исследования учитывают особенности клинической картины ИБС, показания и противопоказания к методике, ее стоимость, а также информативность, чувствительность и специфичность методики. Чувствительность методики для выявления или верификации ИБС — это процент истинно положительных результатов при наличии ИБС; специфичность — процент истинно отрицательных результатов при отсутствии ИБС.

ЭКГ во время приступа стенокардии:


Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии имеет большое диагностическое значение и часто бывает изменена. Однако не всегда удается записать ЭКГ во время стенокардии, потому что приступ боли продолжается недолго, больной прекращает нагрузку, останавливается, принимает нитроглицерин.

Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии обусловлены ишемией и повреждением миокарда. Приступ стенокардии сопровождается кратковременным, преходящим снижением кровоснабжения отдельных участков миокарда и, следовательно, временной их гипоксией с нарушением метаболизма. Вследствие этих нарушений изменяются биоэлектрические процессы в миокарде, и прежде всего реполяризация миокарда, что приводит к изменению полярности, амплитуды и формы зубца Т.

Более выраженные и продолжительные (но обратимые) ишемические изменения приводят к дистрофии миокарда и обозначаются как ишемические повреждения, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента SТ выше или ниже изолинии. Наиболее характерные изменения наблюдаются в тех ЭКГ-отведениях, положительные электроды которых располагаются непосредственно над зоной ишемии.

Изменения зубца Т зависят от локализации участка ишемии. Как известно, наиболее ранние и выраженные ишемические изменения развиваются в субэндокардиальной зоне. Субэндокардиальная ишемия проявляется высоким остроконечным зубцом Т, основание которого может быть несколько расширенным (“высокий коронарный зубец Т”). При локализации ишемии в субэпикардиальной зоне, а также при трансмуральной и интрамуральной ишемии появляется отрицательный симметричный зубец Т (“отрицательный коронарный зубец Т”). В отведениях, отражающих область сердца, противоположную зоне ишемии, наблюдаются реципрокные изменения. Во время приступа стенокардии у некоторых больных могут быть сглаженные или двухфазные зубцы с первоначальной положительной или отрицательной фазой (+/– или –/+), они обычно обусловлены изменениями на границе ишемической и интактной зон. В типичных случаях во время приступа стенокардии регистрируются смещение интервала книзу от изолинии и отрицательный зубец Т в отведениях, соответствующих очагу ишемии.

ЭКГ в покое и в межприступном периоде:


ЭКГ в покое у больных стабильной стенокардией напряжения остается неизмененной у 50 % больных. В межприступном периоде ЭКГ может оставаться нормальной, однако все-таки довольно часто наблюдаются характерные изменения сегмента SТ и зубца Т. Изменения сегмента SТ заключаются в его смещении книзу от изолинии на 1 мм или больше, что обусловлено субэндокардиальным повреждением миокарда в связи со снижением кровообращения.

Нагрузочные ЭКГ-тесты


Нагрузочные ЭКГ-пробы применяются для выявления скрытой коронарной недостаточности, оценки резервов коронарного кровотока, для дифференциальной диагностики ИБС. Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда путем повышения потребности миокарда в кислороде (велоэргометрия, тредмил-тест, чреспищеводная электрокардиостимуляция, добутаминовая проба) или вследствие снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с курантилом, аденозином). Наиболее часто применяемыми нагрузочными пробами являются ЭКГ-пробы с физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил-тест — проба с бегущей дорожкой) и чреспищеводная электрокардиостимуляция предсердий.

Критерии положительной велоэргометрической пробы, свидетельствующие о наличии ИБС:
1) развитие во время ВЭМ типичного приступа стенокардии;
2) снижение интервала SТ по “ишемическому” типу (главным образом горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ на 1 мм или более, прежде всего в отведениях V4, V5, V6, т.е. в передних боковых прекардиальных отведениях; медленное косовосходящее смещение интервала SТ с расположением ишемической точки ниже изолинии на 1 мм или более);
3) подъем интервала SТ над изолинией более чем на 1 мм;
4) возникновение различных выраженных желудочковых аритмий при умеренной нагрузке (менее 70 % от максимальной ЧСС);
5) появление приступа удушья;
6) падение артериального давления на 25—30 % от исходного уровня.

Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС достигает 90 %, если во время нагрузки депрессия интервала SТ ишемического типа достигает 2 мм и более, особенно если сопровождается типичным приступом стенокардии.

Критерии положительной пробы с ЧПЭС:


Пробу с чреспищеводной кардиостимуляцией считают положительной, т.е. свидетельствующей об ишемии миокарда, при снижении интервала SТ горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более длительностью 0,03 с после точки в первом (и последующих) желудочковом комплексе ЭКГ в постстимуляционном периоде. Если смещение интервала SТ книзу от изолинии обнаружено во время стимуляции, но исчезает уже в первом желудочковом комплексе ЭКГ в постстимуляционном периоде, пробу не следует считать положительной.

Стресс-эхокардиография:


Стресс-эхокардиография — метод регистрации нарушений локальной сократимости миокарда левого желудочка с помощью двухмерной эхокардиографии при нагрузке. Метод получил широкое распространение. Это объясняется тем, что достаточно часто ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС оказываются малоинформативными в диагностике ИБС. В этой ситуации стресс-эхокардиография может стать методом, позволяющим верифицировать ИБС. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС в настоящее время увеличиваются, что объясняется и улучшением разрешающей способности двухмерной эхокардиографии, и внедрением компьютерных методов анализа изображения.

Стресс-эхокардиография может оказаться весьма информативной при исходно измененной электрокардиограмме (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, влияние некоторых лекарственных препаратов — сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др.). В этих случаях стресс- эхокардиография выявляет локальные нарушения сократимости, обусловленные ишемией миокарда.

В зависимости от применяемой нагрузки различают следующие виды нагрузочных проб стресс-эхокардиографии:
1) динамическая физическая нагрузка (тредмил-тест, ВЭМ в сидячем положении, ВЭМ в горизонтальном положении);
2) электростимуляция сердца (ЧПЭС);
3) фармакологические пробы (добутамин, дипиридамол, арбугамин, аденозин);
4) комбинированные пробы (дипиридамол + добутамин, дипиридамол + ЧПЭС).

Критерии положительной пробы при стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой (т.е. свидетельствующей о наличии ИБС). Нарушение локальной сократимости миокарда на высоте субмаксимальной нагрузки, иногда — при нагрузке меньшей интенсивности (в зависимости от функционального класса стенокардии).

Критерии резко положительной пробы:
1. Снижение фракции выброса до 35 % и ниже.
2. Увеличение фракции выброса при нагрузке менее чем на 5 %.
3. Появление нарушений локальной сократимости левого желудочка на низкой ступени нагрузки при ЧСС менее 120 в 1 мин (гипокинезия, акинезия, дискинезия).
4. Появление нарушений сократимости миокарда в нескольких сегментах левого желудочка.
5. Значительное уменьшение систолического утолщения отдельных участков стенки миокарда.

Надежными маркерами ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой, при стресс-эхокардиографии считают нарушения локальной сократимости миокарда — гипокинезию, акинезию, дискинезию и снижение систолического утолщения отдельных участков стенки миокарда. Критерии положительной пробы при стресс-эхокардиографии с ЧПЭС те же, что при стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой, однако следует учесть, что уменьшение процента утолщения миокарда на высоте нагрузки является нормальным ответом при электрокардиостимуляции и не считается маркером ишемии миокарда при использовании этого метода диагностики.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения:


Как указывалось выше, в диагностических критериях стенокардии одним из важнейших аспектов диагностики этого заболевания является тщательная оценка болей в области сердца. Однако существует большое количество причин и заболеваний, которые могут вызывать появление болей в области сердца и грудной клетки и которые нужно дифференцировать со стенокардией и другими формами ишемической болезни. Причины, вызывающие боли в области сердца и грудной клетки, можно подразделить на следующие группы.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Ишемическая болезнь сердца (включены формы, являющиеся причиной боли в области сердца; различные формы стенокардии, инфаркт миокарда).
• Воспалительные заболевания (миокардиты, перикардиты, эндокардиты, аортиты).
• Пороки сердца, пролапс митрального клапана, аномалии коронарных артерий.
• Идиопатические кардиомиопатии.
• Артериальные гипертензии.
• Аневризма аорты.
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Опухоли сердца.
• Нейроциркуляторная дистония.
• Алкогольная кардиопатия.

2. Системные васкулиты и системные заболевания соединительной ткани.
3. Заболевания бронхопульмональной системы, плевры и органов средостения.
4. Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы.
5. Климактерическая кардиопатия.
6. Заболевания позвоночника, передней грудной стенки, плечевого пояса.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Различные заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются болями в области сердца. Прежде всего стабильную стенокардию напряжения следует отличать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Сделать это можно с помощью диагностических критериев различных форм стенокардии и инфаркта миокарда, изложенных далее в соответствующих главах.

Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно большей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приема нитроглицерина, характерными электрокардиографическими признаками (наличие зубца Q — признака некроза, куполообразным подъемом интервала SТ с последующим снижением и формированием отрицательного коронарного зубца Т), наличием резорбционно-некротического синдрома (в том числе повышенное содержание в крови кардиоспецифических ферментов — КФК-МВ, ЛДГ 1, тропонина).

Воспалительные заболевания сердца практически всегда сопровождаются кардиалгиями, которые иногда бывает трудно отличитъ от стенокардии. Диагностические критерии миокардита, перикардита, инфекционного эндокардита изложены в соответствующих главах. Здесь же следует подчеркнуть, что для миокардитов характерна связь появления кардиалгий и других неприятных ощущений в области сердца с перенесенной вирусной инфекцией; постоянные (чаще ноющие, реже — колющие) боли в области сердца (обычно в области верхушки); неспецифические изменения ЭКГ (преимущественно снижение амплитуды зубца Т, иногда отрицательный, но несимметричный зубец Т); удлинение интервала РQ, различные степени атриовентрикулярной блокады и аритмии сердца; положительный эффект противовоспалительной терапии.

Основными клиническими симптомами фибринозного перикардита являются постоянные колющие или сжимающие боли в области сердца (преимущественно слева от грудины в области III—IV межреберья), усиливающиеся при дыхании, запрокидывании головы назад, надавливании в месте ощущения боли, шум трения перикарда (выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца), характерные изменения ЭКГ в виде конкордатного смещения интервала SТ кверху. Экссудативный перикардит проявляется преимущественно одышкой, расширением границ сердца во все стороны, обнаружением жидкости в полости перикарда при эхокардиографии, низким вольтажем ЭКГ.

В диагностике эндокардитов важная роль принадлежит оценке аускультативной симптоматики (изменение тембра систолического шума, появление диастолического шума), данным эхокардиографического исследования (признаки поражения клапанного аппарата, наличие вегетации), появлению тромбоэмболического синдрома, лихорадке. Аортиты имеют разнообразную этиологию, но чаще всего речь идет о сифилитическом аортите. При этом имеет место поражение коронарных артерий, иногда со значительным сужением их просвета.

У больных, страдающих сифилитическим аортитом, может быть достаточно выраженный синдром стенокардии. Характер боли может существенно не отличаться от стенокардии напряжения атеросклеротического генеза. Характерными особенностями сифилитического аортита, помогающими его распознавать, являются: наличие рентгенологических и эхокардиографических симптомов аневризмы грудного отдела аорты, аускультативных признаков недостаточности клапана аорты, положительные серологические реакции на сифилис.

Пороки сердца могут сопровождаться болями в области сердца, однако эти боли почти никогда не имеют типичных особенностей. Чаще всего боли в области сердца бывают колющего характера, не имеют четкой связи с нагрузкой (при нагрузке больного беспокоит преимущественно одышка), могут быть постоянными. Пороки сердца имеют соответствующую аускультативную картину и верифицируются с помощью фонокардиографии и эхокардиографии.

Кардиалгии могут наблюдаться также при идиопатических кардиомиопатиях. Однако следует подчеркнуть, что боли в области сердца наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии (иногда это доминирующая, а порой единственная жалоба) и редко наблюдаются при дилатационной и обструктивной кардиомиопатии (при этих видах кардиомиопатии доминируют одышка и другие проявления сердечной недостаточности). Боли при идиопатических кардиомиопатиях обычно не соответствуют критериям классической стенокардии, хотя в ряде случаев отмечается связь кардиалгий с физической нагрузкой, однако без четкого купирующего эффекта нитроглицерина. При постановке диагноза идиопатической кардиомиопатии следует принимать во внимание преимущественно молодой возраст больных, кардиомегалию, прогрессирующую сердечную недостаточность, наличие разнообразных аритмий, отсутствие признаков атеросклероза и атерогенной дислипидемии, типичные эхокардиографические признаки.

Артериальные гипертензии нередко сопровождаются болями в области сердца. Следует также учесть, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС. Характерной особенностью кардиалгий при артериальной гипертензии является четкая связь появления боли в области сердца с повышением артериального давления — гемодинамические боли по определению М.С. Кушаковского. Это обычно длительные ноющие боли или ощущение тяжести в области сердца. У лиц среднего и пожилого возраста следует исключить или подтвердить боли в области сердца, обусловленные ИБС.

Для диагностики ИБС у лиц с артериальной гипертензией могут быть использованы амбулаторное ЭКГ-мониторирование, радиоизотопная сцинтиграфия, стресс-эхокардиография и нагрузочные ЭКГ-пробы (в зависимости от величины артериального давления, но, конечно, не на высоте остро возникшего повышения артериального давления). Кроме того, при развитии ИБС у больного артериальной гипертензией боли в области сердца приобретают типичный для стенокардии характер. При расслаивающей аневризме аорты характерны интенсивные боли за грудиной, в спине или эпигастральной области, боль то затихающая, то резко усиливающаяся. Возникает необходимость дифференциальной диагностики прежде всего с инфарктом миокарда, нередко — со стенокардией.

Дифференциальная диагностика стенокардии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) обычно больших трудностей не представляет. М. Злочевский (1978) выделяет три варианта болей при ТЭЛА:
1) ангинозоподобный (более характерен для тромбоэмболии крупных ветвей или главного ствола легочной артерии);
2) легочно-плевральный (при развитии инфаркта легкого с вовлечением плевры);
3) смешанный.

Боль при ТЭЛА интенсивная, локализуется за грудиной, появляется внезапно (вне связи с физической нагрузкой), сопровождается одышкой, часто кровохарканьем. В диагностике ТЭЛА большое значение имеют ЭКГ-изменения (внезапные отклонения электрической оси сердца вправо, появление высоких остроконечных зубцов Р в отведениях II, III, АVF, V1-2, появление синдрома SI, QIII, смещение интервала SТIII кверху от изолинии), данные рентгенологического исследования легких (вначале просветление участка легкого, в котором произошло снижение кровотока в связи с тромбоэмболией, затем появление очага инфильтрации, соответствующего инфаркту легкого), повышение температуры тела, падение артериального давления.

Опухоли сердца — редкая патология. Опухоли сердца бывают первичными доброкачественными (миксома, рабдомиома, фиброма, липома, папиллярная фиброэластома — исходят из эндокарда, гемангиома, тератома), первичными злокачественными (ангиосаркома, рабдомиосаркома, фибросаркома) и вторичными злокачественными (метастатическими).

Наиболее характерными клиническими проявлениями опухолей сердца являются застойная сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, приступы синкопе (особенно при перемене положения тела), эмболический синдром, вовлечение в патологический процесс перикарда (обычно экссудативный перикардит), боли в области сердца. Кардиалгия появляется, как правило, при вовлечении в патологический процесс перикарда. Боль в области сердца усиливается при вдохе, носит неопределенный, но обычно постоянный характер. Часто прослушивается шум трения перикарда. Указанные клинические особенности позволяют сравнительно легко провести дифференциальную диагностику стенокардии и кардиалгии при опухоли сердца. Важную роль в дифференциальной диагностике играет также эхокардиография.

Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и нейроциркуляторной дистонии (НЦД) возникает очень редко, и можно сказать, что тема малоактуальна. Объясняется это тем, что НЦД — заболевание людей молодого возраста (преимущественно юношей, подростков, молодых женщин и мужчин в возрасте до 30 лет).

Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и заболеваний органов брюшной полости и диафрагмы:


Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы очень часто сопровождаются рефлекторными кардиалгиями. Любое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь язвенная болезнь), желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, кишечника могут вызвать появление болей в области сердца. Поэтому необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза, прежде всего особенности болевого синдрома, связь возникновения боли с приемом пищи, характерный для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ритм боли, выраженные диспептические явления, данные физикального исследования органов брюшной полости.

Разумеется, решающая роль в постановке диагноза принадлежит ФЭГДС (при отсутствии подозрений на инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию), рентгеноскопии желудка, ультразвуковым методом исследования. Следует принимать во внимание наличие или отсутствие симптоматики атеросклероза. Нужно также отметить, что при рефлекторной стенокардии, обусловленной заболеваниями органов брюшной полости, ишемический тип изменений ЭКГ встречается реже, чем при ИБС. Важным является также и то, что при кардиалгии, обусловленной патологией органов брюшной полости, отсутствует связь боли в области сердца с физической нагрузкой.

В ряде случаев кардиалгии наблюдаются при синдроме Удена—Ремхельда (гастрокардиальном синдроме). При этом синдроме имеет место значительно выраженный подъем диафрагмы вследствие вздутия кишечника и метеоризма. В этом случае боли появляются после еды, сопровождаются выраженным метеоризмом, успокаиваются после отрыжки, приема активированного угля, валокордина и препаратов мяты, опорожнения кишечника. При гастрокардиальном синдроме Удена—Ремхельда при перкуссии живота обнаруживается высокий тимпанит (до уровня IV—II межреберья слева), рентгенологическое исследование выявляет высокое стояние диафрагмы.

Актуальной проблемой является дифференциальная диагностика стенокардии и диафрагмальной грыжи, при которой у 15—20 % пациентов боль может локализоваться в области сердца. Однако чаще всего боль при диафрагмальной грыже локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Следует учитывать, что боли при диафрагмальной грыже чаще всего появляются после еды, особенно обильной, после подъема тяжестей, при кашле, метеоризме, исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода из горизонтального в вертикальное положение, после приема антацидов, воды.

Кроме болевого синдрома, для диафрагмальной грыжи характерны отрыжка кислым желудочным содержимым с примесью желчи, регургитация (срыгивание) пищи, принятой недавно, дисфагия, изжога, жжение и боли в языке, гипохромная анемия (в связи с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего отдела пищевода и желудка, обусловленными рефлюкс-эзофагитом, эрозивным гастритом). Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается при рентгенологическом исследовании желудка и пищевода и ФЭГДС.

Прогноз при стабильной стенокардии напряжения:


На прогноз при стабильной стенокардии напряжения оказывают влияние различные факторы: возраст; наличие факторов риска; выраженность клинических проявлений стенокардии и ее функциональный класс; результаты инструментальных исследований; характер лечения стенокардии, в том числе применение методов реваскуляризации миокарда.

Неблагоприятно влияют на прогноз стенокардии напряжения следующие факторы:


1) недавно перенесенный инфаркт миокарда (до 1 года);
2) перенесенная внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
3) впервые возникшая стенокардия (после ее стабилизации прогноз улучшается);
4) 3 и 4 функциональные классы стенокардии;
5) появление приступов спонтанной стенокардии у больных со стабильной стенокардией напряжения;
6) кардиомегалия, сердечная недостаточность, развитие нарушений ритма сердца;
7) пожилой возраст;
8) наличие изменений ЭКГ в покое (ишемическая депрессия сегмента ST, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости);
9) артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка;
10) положительные результаты ВЭМ-пробы (чем ниже толерантность к физической нагрузке и чем выраженнее ишемические изменения ЭКГ, тем хуже прогноз), при депрессии сегмента SТ > 1 мм на I ступени нагрузки летальность > 5 % в течение года;
11) снижение фракции выброса (при фракции выброса < 35 % летальность в течение 5 лет равна 35 %);
12) многососудистое поражение коронарного русла по данным селективной коронарной ангиографии; при однососудистом поражении летальность составляет 1,5 % в течение года, двухсосудистoм — 7 %, трехсосудистом — 11 %, при поражении ствола левой коронарной артерии — 28 % в течение года).

Прогрессирующая стенокардия напряжения:


Прогрессирующая стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку. Прогрессирующая стенокардия — это своего рода выраженное обострение стабильной стенокардии напряжения. Клиническая картина ее достаточно характерна, и заподозрить прогрессирование стенокардии можно даже на основании анализа анамнестических данных.

Симптомы прогрессирующей стенокардии напряжения:


Основные клинические проявления прогрессирующей стенокардии включают следующие симптомы.
• изменение привычного порога физической нагрузки, вызывающей стенокардию (т.е. приступ стенокардии возникает в ответ на нагрузки значительно менее интенсивные, чем это было прежде, до прогрессирования стенокардии); у некоторых больных прогрессированию стенокардии предшествуют перенесенные интеркуррентные заболевания или интенсивные психоэмоциональные нагрузки;
• учащение приступов стенокардии, более выраженная их продолжительность и более тяжелое течение;
• изменение иррадиации боли, появление новой локализации, не характерной для ранее стабильного течения;
• появление во время приступа стенокардии не наблюдавшихся ранее “вегетативных стигм” (тошноты, испарины, сердцебиений, иногда ощущения обмирания, “провала в пропасть”) или удушья;
• снижение эффекта нитроглицерина, необходимость значительного увеличения количества принимаемых в течение суток таблеток нитроглицерина;
• присоединение к приступам стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя;
• появление эпизодов спонтанной стенокардии без связи с физической нагрузкой;
• появление и стабилизация ишемических изменений ЭКГ, которых раньше не было или которые регистрировались только во время ангинозного приступа; у некоторых больных присоединяются также и эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Прогрессирующая стенокардия может протекать в нескольких клинических вариантах:


• вариант с учащением количества ангинозных приступов, но без существенного изменения их характера;
• вариант с увеличением длительности и интенсивности приступов стенокардии без значительного увеличения количества приступов в течение суток;
• комбинация вышеуказанных двух вариантов;
• вариант, сочетающий приступы стенокардии напряжения и стенокардии покоя.

Прогрессирующая стенокардия напряжения может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и, конечно, представляет угрозу для развития инфаркта миокарда. Вот почему прогноз при прогрессирующей стенокардии может быть серьезным, тем более что возможен даже внезапный летальный исход (в связи с развитием тяжелых фатальных нарушений сердечного ритма — фибрилляции или трепетания желудочков).

Прогрессирующую стенокардию необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда. Динамическое клиническое ЭКГ и лабораторное исследование позволяют различать эти состояния. При инфаркте миокарда нитраты перестают купировать боль в области сердца, поэтому возможно развитие кардиогенного шока, при котором характерны “инфарктные” изменения ЭКГ (куполообразный подъем интервала SТ, появление глубокого и широкого зубца Q — признака некроза сердечной мышцы); появляется резорбционно-некротический синдром (увеличение СОЭ, повышение содержания в крови тропонина Т и I и кардиоспецифических ферментов).

При благоприятном течении прогрессирующей стенокардии напряжения ее клиническая симптоматика постепенно “затихает” под влиянием лечения, стенокардия стабилизируется и возвращается в привычное для больного русло, т.е. приобретает снова те особенности, которые были ей присущи до прогрессирования.

Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия:


Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия — одна из форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся стенокардией вследствие спазма коронарных артерий. Заболевание наблюдается у 2—4 % больных стенокардией. Вазоспастическая стенокардия характеризуется тем, что возникает вне связи с обстоятельствами и факторами, приводящими к повышению потребностей миокарда в кислороде, т.е. отсутствует связь вазоспастической стенокардии с физической нагрузкой или внезапным повышением артериального давления. Существует гипотеза о связи этого вида стенокардии со спазмом коронарных артерий, что подтверждается селективной коронарографией.

У большинства больных имеет место выраженный спазм крупных, чаще субэпикардиальных, ветвей коронарных артерий вплоть до их полной транзиторной окклюзии. В результате спазма субэпикардиальных ветвей коронарных артерий развивается трансмуральная ишемия миокарда (т.е. на всем протяжении от субэпикарда до субэндокарда). Гораздо реже развивается спазм не субэпикардиальных, а средних интрамуральных или еще более мелких субэндокардиальных артерий, при этом ишемия миокарда не носит трансмурального характера, а чаще всего ограничивается субэндокардиальной зоной.

При селективной коронароангиографии у больных с вазоспастической стенокардией не обнаруживается явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий, т.е. отсутствует органическая их обструкция. Однако с помощью внутрикоронарной ультрасонографии было доказано, что при стенокардии Принцметала коронарный спазм развивается в участках с минимальными атеросклеротическими изменениями, не нарушающими гемодинамики в коронарных артериях ни в покое, ни под влиянием физической нагрузки.

Доказано, что у всех больных вазоспастической стенокардией, несмотря на наличие или отсутствие коронарографических признаков обструктивного поражения коронарных артерий, имеется атеросклероз различной степени. В сущности, атеросклероз коронарных артерий является субстратом спазма почти у всех больных вазоспастической формой стенокардии. Таким образом, и при вазоспастической стенокардии атеросклероз коронарных артерий играет существенную роль, но при этом отсутствует коронарная обструкция, так как атеросклеротические изменения сосудов минимальны. Следовательно, ведущее значение в развитии вазоспастической стенокардии имеет динамическая обструкция коронарных артерий, обусловленная их спазмом.

Механизмы развития коронароспазма при вазоспастической стенокардии многообразны и заключаются в следующем:


1) дисбаланс продукции эндотелием коронарных артерий вазоконстрикторных и вазодилатирующих веществ; значительно снижается синтез вазодилататоров азота оксида, простациклина и резко увеличивается продукция вазоконстрикторов, эндотелина, тромбоксана (он вырабатывается не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами), ангиотензина II;

2) сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на коронарные артерии через возбуждение a-адренорецепторов (региональная симпатическая дисиннервация);

3) увеличение плотности Н1-гистаминовых рецепторов в коронарных артериях, что вызывает их спазмирование под влиянием гистамина;

4) увеличение поступления ионов кальция в гладкомышечные клетки коронарных артерий, что приводит к повышению их тонуса;

5) уменьшение количества водородных ионов Н+ в коронарных артериях; ионы водорода Н+ являются антагонистами ионов кальция, следовательно, спазм коронарных артерий развивается при увеличении количества ионов Са2+ и уменьшении ионов Н+. Существует циркадный ритм содержания водородных ионов: известно, что в ранние утренние часы их концентрация в организме снижена и коронарные артерии больше подвержены спазмированию, во второй половине дня, напротив, концентрация водородных ионов повышена и коронарные артерии спазмируются значительно реже;

6) наличие в коронарной артерии даже минимальных атеросклеротических изменений способствует развитию и поддержанию коронароспазма; обусловлено это тем, что в области атеросклеротической бляшки происходят скопление тромбоцитов, выделение ими тромбоксана, под влиянием которого развивается коронарный спазм и повышается агрегация тромбоцитов.

В настоящее время установлено, что коронарный спазм способен вызывать органические повреждения коронарных артерий или усугублять уже имеющиеся изменения стенки, вызванные атеросклеротическим процессом. Спазм коронарных артерий приводит к повреждению эндотелия в виде фрагментации клеток и десквамации в месте констрикции с последующим скоплением тромбоцитов и выделением тромбоксана, который усугубляет коронароспазм и дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в месте повреждения коронарных артерий выделяется большое количество лейкотриенов и серотонина, вызывающих вазоконстрикцию.

Коронарный спазм у пациентов с вариантной стенокардией вызывает стаз крови в коронарных артериях и способствует превращению фибриногена в фибрин, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови фибринопептида А — маркера образования фибрина. Установлены циркадные ритмы уровня фибринопептида А в крови больных с вазоспастической стенокардией: наибольшее содержание его обнаруживается в крови в период от полуночи до ранних утренних часов, что совпадает с частотой развития приступа стенокардии в это же время. У больных с вазоспастической стенокардией отмечены также изменения фибринолитической активности в течение суток (наиболее низкий уровень в ранние утренние часы, что четко коррелирует с частотой развития ангинозных приступов в это же время).

Большое значение в развитии вазоспастической стенокардии имеет также нарушение микроциркуляции в мелких ветвях коронарных артерий.Все вышеуказанные патогенетические факторы, вызывающие развитие коронароспазма, имеют значение не только в развитии стенокардии Принцметала, но являются также факторами развития стабильной стенокардии, так как под влиянием спазма некритическая коронарная обструкция трансформируется в критическую.

Установлено, что важным фактором риска развития вазоспастической стенокардии является курение. В литературе сообщается, что фактором, предрасполагающим к развитию вазоспастической стенокардии, является гипомагниемия. Провоцировать ангинозный приступ могут также гипервентиляция (провоцирующее действие гипервентиляции предотвращается введением внутривенно магния сульфата), локальное или общее охлаждение.

Симптомами вазоспастической стенокардии:


Больные со спастической стенокардией обычно моложе, чем пациенты, страдающие стабильной или нестабильной стенокардией атеросклеротического генеза и, как правило, не имеют факторов риска ИБС, за исключением курения.

Основным симптомами вазоспастической стенокардии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъемом артериального давления, приступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как правило, типичную загрудинную локализацию и иррадиацию и продолжается около 10—20 мин. Иногда боль имеет более широкую зону локализации и может быть более продолжительной — до 30 мин. У некоторых больных приступы ангиоспастической стенокардии все таки могут провоцироваться физической нагрузкой в ранние утренние часы, но не в другое время суток (возможно, потому, что утром тонус коронарных артерий выше).


Оцените статью: (21 голосов)
3.71 5 21
Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни сердца
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.