Стенокардия (напряжения, покоя)

фото Стенокардия (напряжения, покоя)
Стенокардия - это возникающие вследствие ишемии миокарда характерные болевые приступы.

Классификация и формы стенокардии:


Согласно современной классификации ишемической болезни сердца (ИБС) выделяют следующие формы стенокардии.
• Впервые возникшая стенокардия напряжения - болевые приступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.

• Стабильная стенокардия напряжения - приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени с более или менее определенной частотой (1-2 приступа в неделю или месяц).

• Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются: внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности и длительности приступов. Нередко такую форму стенокардии называют нестабильной.

• Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характерным признаком этой формы является возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их составляет 5-15 мин. Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа (регистрируются повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме).

Функциональные классы стенокардии:


Для оценки тяжести стенокардии напряжения используется ее разделение на функциональные классы.

Функциональный класс 1:


Приступы редкие, только при физической нагрузке, значительно превышающей привычную, или при нагрузке в виде сильного рывка, подъема большой тяжести.


Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.

Функциональный класс 2:


Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние более 500 м, при подъеме на лестницу более чем на один этаж. В целом отмечается лишь небольшое ограничение обычной активности.

Функциональный класс 3:


Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250-500 м, при подъеме на один этаж. Изредка бывают приступы стенокардии покоя. Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.

Функциональный класс 4:


Приступы стенокардии возникают в ответ на минимальные физические усилия, например, при ходьбе по коридору, попытке подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.

Причины стенокардии:


Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом (например, при анемии). Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления и при физической нагрузке.


Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу. При инфаркте миокарда некротизируется определенный участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например, при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышенной наклонностью к тромбообразованию вообще, которая наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим и разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеро- склеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора (сужение их просвета); во многом они теряют свои приспособительные возможности к адекватному расширению и при снижении артериального давления.

Серьезное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.


В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать: септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающие аневризмы аорты со сдавленней устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Такие состояния встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпатико-адреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При не пораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов. Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Эти причины тесно переплетаются друг с другом.

Симптомы стенокардии:


Стенокардия может быть единственным симптомом ишемической болезни сердца, кардиосклероза (диффузного атеросклеротического или очагового постинфарктного), хронической аневризмы сердца.


Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ишемической болезни сердца.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления. Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Стенокардия напряжения:


Распознавание стенокардии является надежным путем диагностики ишемической болезни сердца, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии в зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос, жалобы и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ишемическая болезнь сердца.

Приступ стенокардии может проявляться в различных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить существенные черты. Большое диагностическое значение могут иметь такие особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но наличие которых может подтвердить диагноз.


Наконец, могут быть выявлены такие признаки болевых ощущений, которые несвойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Симптомы стенокардии напряжения:


Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Симптомы стенокардии напряжения, больные описывают как боль - режущую, давящую, как бы обжигающую сердце и сжимающую горло. Однако нередко ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, то этот важный симптом может остаться нераспознанным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типичный симптом стенокардии. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки или за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще локализуется за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она определяется слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии напряжения, ее наличие необязательно для установления диагноза. Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке. Надежным признаком ангинозного приступа является симптом "сжатого кулака", когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак, ладонь или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом на локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 мин.

Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 мин и реже длится более 10 мин. Приступ будет более коротким и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерина, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью свыше 15 мин требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом и все более усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает время их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей (если не развился инфаркт миокарда) не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 мин после уменьшения нагрузки. В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновения их при прекращении нагрузки. Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших симптомов классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это нехарактерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого трудового дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексогенных зон, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление миокарда в кислороде, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональной сфере приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак. Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличиваются объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдаются: учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгии различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

Стенокардия покоя:


Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений); наконец, приступы начинают возникать даже в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

Причины стенокардии покоя:


У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Причины, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзиторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Симптомы стенокардии покоя:


Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Симптомы стенокардии покоя - это больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжестей, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Такой тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В причинах ночных приступов стенокардии у таких больных определенное значение имеют расстройства водно-электролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Сам приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилататором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

Особая форма стенокардии:


У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Она получила название по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 г. Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающие в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникать у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях. Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии.

Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:
• в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;
• в единичной, пораженной атеросклерозом коронарной артерии;
• на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди при стенокардии Принцметала мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является циклический характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 мин. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продол- жительность приступа может достигать 45 мин. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20-30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10-20 мин, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню. К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие, менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.).

Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой локализации. У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляться лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.

Диагностика стенокардии:


В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания. Клиника стенокардии не ограничивается болевыми приступами, поэтому при постановке диагноза врач стремится найти объективные признаки ишемии миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения, а врачу не всегда удается надежно собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых случаях больной может "подгонять" рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.

В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда. Нередко в зонах ишемии удается зарегистрировать локальные нарушения сократительной функции миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа или во время спровоцированного приступа, для чего используют физическую нагрузку, охлаждение, электрическую стимуляцию предсердий и ряд фармакологических воздействий.

В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью пораженных коронарных артерий возникает дефицит перфузии миокарда, который может быть зарегистрирован с помощью различных методик.

Клиническим проявлением ишемии миокарда служит боль. Данный критерий является весьма показательным, но малоспецифичным. С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.

Существенное диагностическое значение имеет исследование состояния коронарных артерий путем их рентгеноконтрастирования. С введением метода селективной коронарографии диагностика ИБС встала на прочную морфологическую основу. При катетеризации коронарного синуса удается выявить такой метаболический сдвиг, как повышение выработки лактата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной крови. Сцинтиграфия миокарда, проводимая во время физической нагрузки, позволяет увидеть участки сниженного наполнения индикатором в зонах ишемии. Гемодинамические исследования обнаруживают признаки левожелудочковой недостаточности. При диагностике стенокардии важно установить связь между болевым синдромом и признаками коронарной недостаточности, возникающими при нагрузочных пробах.

Частым признаком ИБС является рубец в миокарде после перенесенного инфаркта. Наличие рубцовой зоны в миокарде не является патогномоничным признаком ИБС, но в большинстве случаев существенно помогает в диагностике. Большую ценность при этом имеют методы электро-, эхо- и вентрикулографии - как рентгеноконтрастной, так и радионуклидной. Нужно обратить внимание на то, что все методы имеют определенные пределы диагностических возможностей. Результаты, полученные с помощью даже самых совершенных инструментальных методов, следует оценивать только при всестороннем учете клинических данных.

Врачебное обследование больного часто не обнаруживает ни одного прямого признака ИБС. У многих больных именно стенокардия является единственным признаком заболевания, в то время как ни данные осмотра, ни пальпация, ни аускультация не позволяют выявить отклонений от нормы. Отсутствие признаков органического поражения сердца не дает никаких оснований исключить коронарную патологию.

При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляются расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушения ритма. На верхушке сердца может выслушиваться патологический III тон, а также систолический шум, который может указывать на дисфункцию папиллярных мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления неспецифичны для ИБС и могут обнаруживаться и при других заболеваниях сердца, поэтому они не играют существенной роли в постановке диагноза.

При аневризме сердца осмотр и пальпация выявляют систолическое выбухание в прекардиальной области. Как правило, аневризма сердца служит проявлением ИБС. Но значение ее невелико, потому что она встречается у небольшого числа больных ИБС.

Определенные диагностические выводы врач может сделать, наблюдая за больным во время приступа. У некоторых больных систолический шум и патологический III тон появляются только в момент приступа стенокардии, исчезая после его окончания.

При исследовании больного необходимо обращать внимание на такие признаки, как избыточная масса тела, повышение артериального давления, ксантоматоз, патологические изменения на глазном дне, отсутствие или снижение пульсации артерий, увеличение размеров сердца, нарушения ритма и проводимости, а также признаки эндокринных заболеваний.

У больных с подозрением на стенокардию необходимо выявлять факторы риска ИБС, важнейшими из которых являются: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия, курение, сахарный диабет и ожирение. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже. В большинстве случаев факторы риска предшествуют развитию ИБС или сопровождают его.

Для определения факторов риска большое значение имеет анамнез. При расспросе необходимо обратить внимание на семейный анамнез - наличие атеросклероза и гипертонической болезни, привычное курение сигарет, привычное ограничение физической активности, наличие в анамнезе у больного артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гиперурикемии, а также указаний на какие-либо сердечно-сосудистые заболевания.

Гиперхолестеринемия свыше 2,6 г/л (260 мг/%) - основное и наиболее легко диагностируемое проявление гиперлипопротеидемии. Существует много доказательств того, что ИБС тесно коррелирует с уровнем гиперхолестеринемии. Особенно важное значение этот фактор приобретает у молодых лиц (когда речь идет о наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена), а также у женщин.

Для больных ИБС характерно повышение в крови уровня холестерина и триглицеридов или одной из этих фракций, повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Наряду с этим имеет место снижение уровня липопротеидов высокой плотности. При наличии гиперлипопротеидемии необходимо исключить ее вторичные формы, которые могут встречаться при таких патологических состояниях, как гипотиреоз, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность, алкоголизм, обструктивные заболевания желчных путей, дисглобулинемии, нарушения обмена гликогена, порфирии.

Артериальная гипертензия как важнейший фактор риска ИБС обычно служит проявлением гипертонической болезни и (реже) симптоматической гипертонии. Если у взрослых артериальное давление удерживается при повторных измерениях на уровне 160/90 мм рт. ст. и выше, необходимо исследовать функциональное состояние почек и концентрацию электролитов в крови. Последнее обстоятельство особенно важно для больных с сердечной недостаточностью, которым может потребоваться назначение диуретиков и сердечных гликозидов.

Курение является важным фактором риска ИБС. Воздействие никотина и повышение в крови концентрации карбоксигемоглобина способствует ускорению развития атеросклероза, а у лиц с уже имеющимся атеросклерозом оно способствует ускорению клинических проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда). У больных стенокардией риск возникновения инфаркта миокарда повышается пропорционально интенсивности курения.

Нарушения углеводного обмена могут проявляться как явным сахарным диабетом, так и латентной его формой, которая обнаруживается с помощью специальных нагрузочных тестов. Ожирение как фактор риска ИБС является классическим выражением роли алиментарного фактора в патогенезе этого заболевания, поскольку оно возникает, как правило, у лиц, злоупотребляющих высококалорийной пищей, содержащей большое количество таких продуктов, как животные жиры, холестерин и углеводы. Малоподвижный образ жизни, связанный с особенностями профессии, также предрасполагает к ожирению и нарушениям липидного обмена. У лиц с низкой физической активностью производственная деятельность нередко связана с нервно-психическими перегрузками, которые способствуют прогрессированию ИБС. Отрицательное воздействие нервно- психических факторов реализуется легче у больных с определенным типом личности.

Сочетание нескольких факторов риска у большинства больных имеет решающее значение в возникновении и прогрессировании ИБС. В качестве фактора риска может быть рассмотрена также неблагоприятная наследственность. Генеалогические исследования убедительно показывают, что в семьях больных ИБС число больных родственников выше, чем в семьях здоровых. Предрасположенность к заболеванию передается путем наследования многих факторов - гиперхолестеринемии, наклонности к артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена и гормональных нарушений, нарушений в системе тромбообразования, вплоть до особенностей личности больного и особенностей строения коронарных артерий.

Наличие нескольких факторов риска у одного пациента - четкий сигнал о необходимости всестороннего обследования на предмет выявления ИБС. Именно среди пациентов с несколькими факторами риска по ИБС имеется наибольший процент лиц с бессимптомным течением заболевания, когда только с помощью специальных исследований (например, электрокардиографического нагрузочного теста) удается выявить признаки болезни.

В сложных дифференциально- диагностических случаях и при сомнительной симптоматике сочетание нескольких факторов риска ИБС часто склоняет мнение врача в пользу этого заболевания, что имеет под собой достаточные основания. Даже в тех случаях, когда заболевание выявить не удается, сочетание нескольких факторов риска ИБС обусловливает проведение действенных профилактических мероприятий по их коррекции, что представляет собой в настоящее время единственный реальный путь первичной профилактики ИБС. И даже при установлении диагноза ИБС у такого больного проблема факторов риска не снимается с повестки дня, поскольку устранение их является действенной мерой вторичной профилактики ИБС, которую следует применять в сочетании со специфической терапией заболевания.

При диагностике стенокардии необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушать баланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. Системная артериальная гипертензия, которая у большинства больных сопровождает ИБС, ухудшает течение стенокардии. Возрастание напряжения миокарда при артериальной гипертензии из-за гипертрофии миокарда и повышения систолического давления ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. У таких больных может повышаться сопротивление коронарных артерий. Потребность миокарда в кислороде может возрастать также за счет учащения сердечного ритма, наблюдаемого нередко у этих больных, и увеличения концентрации норадреналина в плазме крови.

При легочной гипертензии возрастает напряжение миокарда правого желудочка, что связано с увеличением его размеров и повышением систолического давления. Увеличение напряжения миокарда является главным фактором повышения потребности миокарда в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в правый желудочек в период систолы.

Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при этом типе порока укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка сердца способствует уменьшению коронарного кровотока.

У больных стенокардией может быть выявлен пролапс митрального клапана, диагностика которого в настоящее время значительно улучшилась благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Вполне возможно, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий.

У больных гипертрофической кардиомиопатией (как обструктивной, так и необструктивной) может наблюдаться стенокардия, не обусловленная коронарной патологией. Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным возрастанием потребности миокарда в кислороде. Диагностические возможности выявления этого заболевания значительно возросли благодаря эхокардиографии.

При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких нарушается оксигенация крови. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например в случаях тяжелой анемии и при интоксикациях. Высокая степень анемии сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Но обычно анемия провоцирует стенокардию у больных на фоне ранее развившегося коронарного атеросклероза. Причиной нарушения транспорта кислорода является интоксикация никотином у курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15%, наступающее при курении, ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго, возникает повреждение клеток сосудистой стенки, что ускоряет атерогенез.

Нужно учитывать возможность и таких редких причин, уменьшающих коронарный кровоток, как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или аневризмы, вторичные поражения артерий при системных заболеваниях соединительной ткани, сифилитический коронарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.

Тяжелые нарушения липидного обмена - гиперлипопротеидемии - могут оказать прямое неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее дестабилизации.

Высокая степень полицетемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.

Гипервитаминоз также может усилить работу сердца и спровоцировать стенокардию. Аритмии с высокой частотой сокращения желудочков оказывают такой же эффект.


Оцените статью: (10 голосов)
3.7 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.