Причины слепоты

фото Причины слепоты
Самая частая причина слепоты на один глаз – преходящее нарушения кровообращения сетчатки (в 90% - эмболия при атеросклерозе сонной артерии, аорты, реже – кардиогенная, на фоне поражения клапанов, мерцательной аритмии, спазм а. и отека ДЗН при гипертоническом кризе, при быстром снижении АД). Реже – кровоизлияния в область желтого пятна или стекловидное тело и отслойка сетчатки. Внезапная безболезненная потеря зрения всегда указывает на ишемическое поражение сетчатки или зрительного нерва.

Проявление стеноза или окклюзии сонной артерии – транзиторная безболезненная потеря зрения на один глаз продолжительностью от одной до нескольких минут, развитие слепоты или пелены может начинаться как вертикальное «зашторивание». Тромбоз или эмболия центральной артерии сетчатки вызывает развитие ишемии сетчатки и ее побледнение, отсутствие кровенаполнения. Окклюзия центральной вены приводит к полнокровию вен и диффузным кровоизлияниям в сетчатку. Необходимы УЗДГ, дуплексное сканирование сонных артерии, иногда Эхо КГ суточное мониторирование ЭКГ.

Передняя ишемическая невропатия II ЧН (НМК в задней цилиарной артерии):


характерна внезапная утрата зрения на один глаз без боли, отек и геморрагии в области ДЗН.


Чаще - вследствие атеросклероза, реже при тяжелой анемии и артериальной гипотензии, атеросклерозе, СД. Расстройства зрения продолжаются от нескольких секунд до нескольких десятков минут с полным его восстановлением. В подавляющем большинстве случаев определяются признаки поражения сосудистой системы, или инфекционного (инфекционно-аллергического) процесса.

Вертебро-базилярная недостаточность (повторные ТИА):


вспышки света, скотома в разных полях зрения (от мигрени отличают кратковременность, отсутствие характерной головной боли и более пожилой возраст), признаки ишемии ствола

Обморок или коллапс – кратковременное снижение остроты зрения в связи с НМК

Ретинальная мигрень:


Ретинальная мигрень – оптическая форма ассоциированной мигрени – кратковременное снижение остроты зрения обоих глаз.

Приступ может начинаться:
• с появления яркой мерцающей зигзагообразной полосы в определенном поле зрения обоих глаз с последующим развитием в той же части поля зрения скотомы;
• с ограничения полей зрения со снижением остроты зрения обоих глаз;
• с искажения формы предметов.

Затем присоединяется сильная головная боль, чаще в одной половине головы или в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, неуверенность при ходьбе.


Продолжительность приступа от нескольких десятков минут до нескольких часов. Приступ проходит после сна. Иногда головная боль продолжается еще 2 – 3 дня.

В промежутках между приступами, как правило, не выявляется каких-либо изменений в нервной и сосудистой системах. Оптическая форма ассоциированной мигрени характеризуется пароксизмальностью проявлений, повторяемостью приступов на протяжении длительного периода жизни и, как правило, доброкачественным течением.

Инфаркт затылочной доли (эмболия задней мозговой а., реже - кровоизлияние, опухоль, абсцесс или артерио-венозная мальформация) – гомонимная гемианопсия

Корковая слепота двусторонняя при закупорке базилярной а. в месте ее деления (сохраняются зрачковые реакции) + др. стволовые симптомы, анозогнозия

ВЧГ, отек диска ЗН:


Края диска выступают над поверхностью сетчатки, вены сетчатки расширены и не пульсируют, застойные соски ЗН, возможны кровоизлияния по периферии диска. Наиболее частые причины застойных дисков ЗН: опухоли головного мозга, абсцессы, внутричерепные кровоизлияния, хронический менингит, доброкачественная внутричерепная гипертензия и гидроцефалия.


Вначале зрение не снижено, но со временем – расширение слепого пятна, сужение полей зрения, затем стойкое падение зрения. При длительном сохранении высокого ВЧД может возникать внезапное транзиторное снижение зрения

Неврит зрительного нерва:


У большинства больных сопровождается болями, усиливающиеся при движении глаза, чаще развивается при рассеянном склерозе. Характерно в начале быстрое снижение зрения, затем улучшение и ремиттирующее течение изменений остроты зрения. Отдельные «атаки» ретробульбарного неврита длятся чаще всего 1-3 месяца. Часто это заболевание приводит к развитию простой атрофии зрительного нерва, проявляющейся побледнением височной половины его диска.

Пульс-терапия (1 г. метил преднизолона в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы 3 суток с быстрым снижением с помощью приема преднизолона внутрь) ускоряет ремиссию и отсрочивает развитие рассеянного склероза

Оптико-хиазмальный арахноидит:


Оптико-хиазмальный арахноидит – это хроническое продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек в области зрительных нервов, зрительного перекреста и зрительных трактов. Этиология: ЧМТ, острые, хронические и очаговые инфекции. В большинстве случаев острота зрения снижается в течение многих месяцев или лет, но иногда слепота развивается за период от 2 недель до 3 месяцев. Обычно острота зрения снижается на один глаз, а затем через промежуток времени на второй. Наблюдается первичная или вторичная атрофия ЗН.

Простая (первичная) атрофия проявляется в виде побледнения всего ДЗН или его височной половины (в единичных случаях побледнение захватывает верхнюю или нижнюю половину ДЗН.

Вторичная атрофия ЗН может являться следствием распространения воспалительного процесса с паутинной оболочки на ЗН или результатом предшествовавшего застоя на глазном дне (что при оптико-хиазмальном арахноидите встречается значительно реже, чем первичная атрофия ЗН). При исследовании выявляется ликворная гипертензия, умеренно выраженные изменения СМЖ, кистозно-слипчивый процесс в области цистерн основания мозга.


Токсическая невропатия (двусторонний отек ДЗН, центральные скотомы)
быстрое развитие вызывают метиловый спирт, антифриз, СО, этамбутол. При приеме внутрь более 30 мл метанола на фоне общей интоксикации появляется мелькание, «пелена» перед глазами, а спустя некоторое время (от нескольких часов до 1 – 3 суток) резко снижается острота зрения вплоть до слепоты.

Зрачки обычно расширены, реакции на свет утрачены. На глазном дне – явления отека сетчатки и диска зрительного нерва, точечные кровоизлияния; позже развивается атрофия зрительного нерва.
Медленное развитие – лекарства (левомицетин, амиодарон, стрептомицин, изониазид, пеницилламид, дигоксин, ципрофлоксацин), свинец, мышьяк, таллий, дефицит витамина В-1 и 12, фолиевой к-ты (дефекты питания, голодание, алкоголизм)

Наследственная невропатия зрительных нервов Лебера чаще у молодых мужчин. Потеря центрального зрения сначала на один, а через недели-месяцы на второй глаз. На ДЗН - телеангиоэктазии-->атрофии.

Системные васкулиты:


Системные васкулиты (височный артериит, узелковый периартериит, СКВ и др.) могут обуславливать внезапно развивающееся стойкое снижение остроты зрения одного глаза, а также одновременно или последовательно развивающееся стойкое снижение остроты зрения обоих глаз.

Началом демиелинизирующего заболевания – может быть временное снижение остроты зрения одного глаза. В таких случаях расстройствам зрения нередко за 1 – 2 недели предшествует «простудное» заболевание. При тщательном неврологическом осмотре обнаруживаются слабовыраженные очаговые симптомы (нистагм; снижение, отсутствие брюшных рефлексов; стопные патологические рефлексы при сохранной мышечной силе ног, снижение мышечного тонуса, покачивание в позе Ромберга). Продолжительность расстройств зрения: от нескольких минут до нескольких недель. Часто после полного восстановления остроты зрения обнаруживается побледнение височной половины или всего ДЗН, свидетельствующее о частичной атрофии ЗН

При спинной сухотке у 50% больных возникает прогрессирующее снижение остроты зрения, часто асимметричное. Обычно в течение трех лет в момента появления первых симптомов снижения зрения развивается слепота. Атрофия зрительного нерва развивается раньше, чем появляется снижение зрения.

Наблюдаются зрительные расстройства с нарушением иннервации зрачков (прямой синдром Огарева-Робертсона: утрата реакции зрачков на свет при сохранной или чуть-чуть сниженной реакции на аккомодацию или аккомодацию с конвергенцией; двусторонний миоз, анизокария, деформация зрачков, отсутствие реакции зрачков на болевые и психические раздражители). Сочетаются с утратой коленных и пяточных рефлексов, корешковыми болями и сенситивной атаксией.

Психогенная причина слепоты (проявление истерии):


Носит характер одностороннего или двустороннего амавроза, "все погружено в темноту" (при органическом поражении не могут описать ощущения), нет стволовых симптомов, истерические стигмы. Возникают остро, всегда обусловлены конфликтной ситуацией. Нет изменений глазного дна, реакция зрачков на свет в норме, при ЭЭГ – норма или реакция на световой раздражитель, исследование зрительных вызванных потенциалов - в норме. При резко выраженном концентрическом сужении полей зрения, больные свободно ориентируются в окружающей обстановке, при ходьбе не наталкиваются на препятствия, многие свободно читают. Дифференцировать от органических поражений головного мозга.


Оцените статью: (8 голосов)
4.38 5 8

Cтатьи из раздела Неврология:


Вертебрально-базилярная недостаточность
Гидроцефалия
Головная боль
Головокружения и нарушения равновесия
Нарушения ходьбы
Обморок Ч.2
Падения
Вернуться в раздел: Неврология / Синдромы неврологии
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.