Причины фиброзно-кистозной болезни

Нормальное функционирование молочных желез зависит от адекватного соотношения концентраций эстрадиола и прогестерона в их тканях. Нарушение этого соотношения приводит вначале к развитию функциональных нарушений, а в дальнейшем и к морфологическим изменениям, причем ведущая роль в возникновении фиброзно-кистозной болезни принадлежит не столько абсолютному увеличению эстрогенов, сколько относительной гиперэстрогении, возникающей вследствие недостатка продукции прогестерона во II фазу менструального цикла.

Гормональный дисбаланс в тканях молочной железы в сторону дефицита прогестерона вызывает морфофункциональную перестройку молочных желез, сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани, а избыточная пролиферация эпителия протоков, приводящая к их обструкции, при сохраненной секреции в альвеолах приводит к увеличению альвеол и развитию кистозных полостей.

Причиной развития дисгормональной гиперплазии молочных желез может явиться повышение уровня пролактина вне беременности и лактации. Некоторые исследователи отмечали значительное повышение уровня пролактина в крови в течение менструального цикла у женщин, страдающих фиброзно-кистозной болезнью, по сравнению со здоровыми женщинами.


По другим наблюдениям, уровень пролактина остается нормальным. По-видимому, противоречивость полученных данных связана как с характером нарушений в гипоталамо-гипофизарно яичниковой системе, так и со сроками определения уровня пролактина в сыворотке крови. Последнее наиболее актуально для транзиторной формы гиперпролактинемии, для которой характерно повышение уровня пролактина только к концу менструального цикла.

Патогенетическая роль пролактина в развитии фиброзно-кистозной болезни до конца не уточнена. С одной стороны, рост содержания последнего в сыворотке крови является только маркером центральных, гипоталамо-гипофизарных нарушений в системе регуляции репродуктивной функции; но с другой- избыток пролактина оказывает прямой стимулируюший эффект на пролиферативные процессы в периферических органах-мишенях, реализуемый путем усиления продукции эстрогенов яичниками. Как уже упоминалось, имеет значение также способность пролактина увеличивать содержание рецепторов эстрадиола в тканях молочной железы.

Причинами патологической гиперпролактинемии являются заболевания, сопровождающиеся нарушением функции гипоталамуса (инфекции, травмы), аденомы гипофиза (пролактиномы), эктопическая секреция гормона, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, климактерический синдром, недостаточность надпочечников, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, опоясывающий лишай, внутриматочная контрацепция, воздействие токсических факторов, а также различные стрессовые ситуации, которые могут сопровождаться эпизодами гиперпролактинемии.

Повышение уровня пролактина сопровождается отеком, нагрубанием и болезненностью молочных желез, особенно во вторую фазу менструального цикла.


При этом могут наблюдаться вегетативные расстройства: мигренеподобные головные боли, отеки конечностей, боли и вздутие живота. Этот симптомокомплекс получил название «предменструального синдрома» (ПМС).
Поданным разных авторов, у 2/3 больных, страдающих ФКБ, отмечается абсолютная и относительная гиперэстрогения.

Причин возникновения этих расстройств огромное количество. Поданным Сидоренко Л. Н. (1991), основными из них являются:
1. Фрустирующие (стрессовые) ситуации, которые присутствуют в жизни каждой женщины (неудовлетворенность семейным положением, а также своим положением в обществе, бытовые конфликты, конфликтные ситуации на работе, психические стрессы и др.), поскольку любой стресс сопровождается различными функциональными нарушениями нейроэндокринной системы.
2. Факторы сексуального характера.
3. Факторы репродуктивного характера (количество беременностей, родов, абортов, возраст при беременности и родах, рождение крупного плода, длительность лактации, время появления менархе и наступления менопаузы и др.).
4. Гинекологические заболевания и в первую очередь воспалительные процессы в малом тазу.
5.


Эндокринные нарушения (дисфункция щитовидной железы, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников, сахарный диабет 1-го и 2-го типов и др.).
6. Патологические процессы в печени и желчных путях.
7. Наследственная (генетическая) предрасположенность. Остановимся на некоторых из них.

Механизм эмоциональных реакций очень сложен и многогранен. В эмоциональных реакциях принимают участие кора головного мозга, лимбическая система, гипоталамус, гипофиз. При стрессе в организме в целях защиты включается целый комплекс реакций со стороны эндокринной системы, получивший название «общего адаптационного синдрома» (Г. Селье).

При наличии достаточных адаптационных возможностей организм обеспечивает восстановление и сохранение нарушенного равновесия в нейроэндокринной системе. При истощении адаптационной системы происходит нарушение систем гомеостаза организма. У больных, страдающих ФКБ, это можно представить следующим образом. Тяжелые кратковременные или длительные психотравмируюшие ситуации приводят к доминированию процессов возбуждения над процессами торможения в центральной нервной системе.




Образуется порочный круг, ведущий к стойкому акцентированному очагу возбуждения в коре головного мозга. Патологические импульсы, идущие из коры, нарушают ритмичность выработки гипоталамусом рилизинг-факторов, за этим следует изменение функции гипофиза, нарушаются ритмические связи с симпатоадреналовой системой. Поскольку диэнцефально-гипофизарная система тесно связана с надпочечниками, щитовидной железой, яичниками и другими эндокринными структурами, изменяется функция и этих структур, результатом чего является нарушение гормонального баланса в организме.

Источником эмоциональных реакций, приводящих к описанным процессам, являются фрустирующие и конфликтные ситуации, возникающие у женщин при неудовлетворенности семейным положением, бытовых конфликтах, конфликтных ситуациях на работе, психических стрессах, сексуальная неудовлетворенность.

Сексуальные факторы, по данным многих авторов, играют значительную роль в возникновении ФКБ, главным из которых является сексуальная неудовлетворенность, которая, поданным Л. С. Сидоренко, отмечается почти у 80% больных.


Причин этому множество. Эта сфера жизни является очень тонкой и деликатной и подлежит отдельному рассмотрению.

Длительная сексуальная неудовлетворенность приводит к застойным явлениям в высших вегетативных центрах, акцентированному возбуждению в коре головного мозга и развитию невротических реакций. У больных появляются головные боли, раздражительность, поверхностный сон, бессонница и другие признаки невротических расстройств. Одновременно отмечаются ноющие боли в поясничной области. Нередко бывают обильные менструальные кровотечения. Безусловно, все это является значимым стрессовым фактором для женщины.

Такого рода ситуации возникают в случаях, когда адаптивные возможности данного индивидуума ниже необходимого уровня и больные самостоятельно не могут найти выход из создавшегося положения.

К факторам репродуктивного характера относятся возраст первых менархе, количество беременностей, количество абортов, длительность лактации и т.д. Неблагоприятными являются слишком раннее менархе и поздняя менопауза, ановуляторные циклы, поздняя первая беременность, отказ от кормления ребенка грудью, искусственные прерывания беременности.

Неблагоприятные изменения в тканях молочной железы находятся в прямой зависимости от времени появления менархе и первой беременности и обратной — от количества детей. Своевременное менархе и первая беременность в 18—20 лет обладают защитным влиянием — у первородящих до 19 лет риск появления патологических процессов в молочных железах более чем в 3 раза ниже, чем у женщин, впервые родивших в 35 лет и позже. С увеличением количества нормальных родов уменьшается риск появления указанных изменений. Вскармливание ребенка грудью менее 5 месяцев является также неблагоприятным фактором.

Многими авторами подчеркивается, что особенно неблагоприятно отражаются на состоянии молочной железы 3 и более абортов, поскольку желтое тело в полной мере «расцветает» во время беременности. После прерывания беременности оно продолжает длительное время функционировать, что сопровождается поступлением в кровь избыточного количества прогестерона. Это приводит к подавлению выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза и повышению продукции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В результате возникает дисбаланс гормонов, что приводит к преобладанию процессов пролиферации в тканях органов-мишеней.

Среди этиологических факторов дисгормональных гиперплазии молочных желез значительная роль принадлежит гинекологическим заболеваниям, в первую очередь воспалительным процессам в придатках матки, которые благодаря механизму обратной связи могут быть причиной значительных структурных и функциональных нарушений гипофизарно-яичниковой оси. Помимо воспалительных на состоянии молочных желез отражаются и другие гинекологические заболевания. Это связано с тем, что молочные железы, так же как и матка, являются органом-мишенью для половых гормонов.

Поданным Габуния М.С. (1999), Ильина А. Б. (2004), отмечается довольно высокая частота (60—92 %) доброкачественных заболеваний молочных желез у женщин с эндометриозом и миомой матки. Причем чаще всего гинекологическая патология сочетается с диффузными изменениями в молочных железах. При генитальном эндометриозе и миоме матки диффузная мастопатия отмечалась в 72% и 66% случаев соответственно, а узловая форма мастопатии констатирована в 17% и 18% наблюдений.

Следует отметить, что при миоме матки чаще выявляются кисты молочных желез и узловая мастопатия (18%). Бурдина Л.М. (1998) указывает, что у женщин, страдающих гиперпластическими гинекологическими заболеваниями (эндомстриоз, миома матки, гиперплазия эндометрия, полипы), в 74,4% случаев развивается диффузная и узловая формы мастопатии, сопровождающиеся гиперплазией железистого компонента. Интересно отметить, что при генитальном эндометриозе в большинстве наблюдений (37%) в молочных железах преобладает гиперплазия железистого компонента, в то время как при миоме матки чаше (36,4%) наблюдается гиперплазия железистого и фиброзного компонентов стромы.

Нарушения менструальной функции — это клиническая манифестация неблагополучия в нейроэндокринной системе. К числу наиболее часто встречаемых патологических состояний относятся: ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы, олигоменорея, дисфункциональные метроррагии. Данная патология, как правило, обусловлена явной или скрытой гиперпролактинемией, дефицитом прогестерона, относительной, а позже и абсолютной гиперэстрогенией, что является индуктором в развитии фиброзно-кистозной болезни.

Высокая частота сочетания указанных заболеваний свидетельствует о едином генезе и синхронном развитии патологических процессов в молочных железах и гениталиях. В связи с этим ряд авторов предлагают рассматривать гиперпластические заболевания как генерализованный процесс в репродуктивной системе, что требует единой тактики лечения этих пациентов.

Значительную роль в развитии ФКБ играют различные эндокринные нарушения. При эпидемиологических исследованиях показано, что у больных, страдающих ФКБ, выявляется большая, чем в обшей популяции, частота встречаемости заболеваний щитовидной железы (от 9 до 50 % и более).

Гипофункция щитовидной железы повышает риск возникновения дис-плазии тканей молочной железы по сравнению со здоровыми женщинами в 3,8 раза. Щитовидная железа оказывает большое влияние на формирование и функционирование репродуктивной системы женщины. На эту связь указывает изменение активности щитовидной железы в критические периоды жизни женщины: пубертатный, беременности, лактации и климакса. Патология щитовидной железы может быть причиной преждевременного или позднего полового созревания, аменореи, галактореи, бесплодия.

Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) гипоталамуса является стимулятором не только тиреотропного гормона (ТТГ), но и пролактина гипофиза. Кроме того, недостаток гормонов щитовидной железы снижает чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, а также влияет на метаболизм эстрогенов, нарушая процесс перехода эстрадиола в эстрон. А изменение периферического метаболизма эстрогенов приводит к нарушению секреции лютеинизируюшего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов.

Таким образом, при гипофункции щитовидной железы увеличивается выброс ТРГ, что сопровождается гиперпролактинемией. Это с одной стороны. С другой — гипотиреоз сопровождается также недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла. Каждая из указанных причин или все вместе взятые могут привести к развитию изменений в молочной железе, характерных для ФКБ.

Известную причину в развитии фиброзно-кистозной болезни играет метаболический синдром, характеризующийся следующими симптомами: инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия, ожирение, гиперглицеридемия, артериальная гипертония, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2-го типа. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия как составляющие метаболического синдрома являются факторами риска развития диспластических заболеваний молочной железы за счет возрастания уровня инсулиноподобных факторов роста.


Оцените статью: (10 голосов)
3.9 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.