Пневмония

фото Пневмония
Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

В нашей стране наиболее распространена классификация острых пневмоний, предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, пневмония, обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную.

Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных пневмоний не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное.


Так называемые интерстициальные пневмонии являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при пневмонии, хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые пневмонии разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.

Причины пневмонии:


Наиболее частые причины возникновения пневмонии — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). Пневмонии могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных пневмоний обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.

Острые пневмонии при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).

Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания.


При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс.

Большую роль в развитии бактериальных пневмоний играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых пневмоний, иногда с летальным исходом. Эти пневмонии вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.

Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций. В разные периоды пневмония действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.

Острая пневмония может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, пневмония).


Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие пневмонии при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония.

Аспирационные пневмонии возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода.

Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант, поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи. Пневмония может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте (бензиновая пневмония). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.

При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких.


Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.

Пневмония нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные пневмонии). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Причиной развития пневмонии в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных пневмоний являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей.

Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. Послеоперационные пневмонии могут иметь и аспирационный генез.

В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии.


Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.

Острая пневмония может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого, не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

По предложению О.В. Коровиной (1978), острые пневмонии, развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых пневмониях, возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

Патологическая анатомия:


В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую пневмонию. Долевая (лобарная) пневмония чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной пневмонии Крупозная (долевая фибринозная) пневмония характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.

Очаговая пневмония обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных пневмоний (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные пневмонии, а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой пневмонии может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдолобарная пневмония).

Так называемая интерстациальная пневмония характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.

Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от вида возбудителя острой пневмонии. При большинстве бактериальных пневмонии воспаление начинается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нарушением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается серозный экссудат, содержащий бактерии, — серозное воспаление.

Вслед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с выхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий. Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (например, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное количество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасывание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный экссудат.

На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной пневмонии отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

Характерные особенности имеют пневмонии, вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой пневмонии свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой пневмонии наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков, вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей. В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно.

Нередко мелкие очаги абсцедирующей пневмонии сливаются и процесс захватывает целую долю. В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой пневмонии характерен некротический процесс. При пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани. При клебсиеллезной пневмонии экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы.

Местные осложнения острых бактериальных пневмонии (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых пневмониях возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.

Для вирусно-бактериальных пневмониях (при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов.

В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.

Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для пневмонии при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.

Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную пневмонии, наблюдаются при микоплазменной и хламидийной пневмонии. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого, отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная пневмония характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Сходная инфильтрация возникает и при других пневмоний с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении пневмонии через небольшой срок.

Симптомы пневмонии:


Имеются особенности симптомов крупозной и очаговой пневмонии. Симптомы крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель.

Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений.

К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука.

Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни.

По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляются симптомы пневмонии - скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.

При очаговой пневмонии очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани.

При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания.

Наиболее постоянными симптомами очаговых пневмонии являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых пневмониий симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.

В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой пневмонии. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой пневмонии, при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.

Частыми осложнениями пневмонии, возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в т.ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит, менингит, гломерулонефрит, гепатит, отит, мастоидит, синусит. В ряде случаев развивается сепсис.

При обширных пневмонии и пневмонии с деструкцией легочной ткани в остром периоде пневмонии нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния, почечно-печеночную недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Особенности симптомов острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой пневмонии характерно наличие симптомов стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта пневмония обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка.

С первых дней болезни развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.

Стафилококковая пневмония чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента.

В основе пневмонии лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой пневмонии. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.

Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.

Абсцедирующая форма сопровождается следующими симптомами пневмонии - развитие гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой пневмонии; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.

При клебсиеллезной, или фридлендеровской, пневмонии чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.

Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематологические изменения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиеллами очаговых пневмонии с малохарактерными проявлениями.

Колипневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов, антибактериальных средств (колипневмонию в данных случаях расценивают как проявление дисбактериоза). Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающие крупозную пневмонии. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженной интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти пневмонии сливные, нередки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хроническими заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижних долях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. Пневмония часто сопровождается ларинготрахеобронхитом. Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хроническую пневмонию

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.

Первичные грибковые пневмонии встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражение легких грибками Candida может быть очаговым или интерстициальным. Очаговые кандидозные пневмонии, как правило, сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется длительно.

Симптомы пневмонии - мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изменения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение пневмонии иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или геморрагическим плевритом.

Аспергиллезная пневмонии начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характерны следующие симптомы пневмонии - высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.

Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание (первичная хламидийная пневмонии, обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как проявление зоонозных хламидиозов, например орнитозом, возбудителем которого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикации скудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые рентгенологические признаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характерна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.

Застойные пневмонии чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.

Аспирационные пневмонии чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при длительном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Симптомы пневмонии зависят от характера аспирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов.

При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта. Течение аспирационных пневмонии длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцессе легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли легкого.

Своеобразное течение имеют бензиновые пневмонии. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития пневмонии проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается пневмония, как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°).

Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки пневмонии отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой пневмонии характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.

Диагноз пневмония:


Диагноз пневмонии основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой пневмонии в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.

Лихорадка при острой пневмонии может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).

О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания.

При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при пневмонии, свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.

Наиболее достоверным методом диагностики пневмонии является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов пневмонии. Основными методиками рентгенологического исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не рассасывающихся пневмонии, когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды пневмонии отличаются рентгенологическими проявлениями.

В начальных стадиях крупозной пневмонии рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается.

Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям.

В современной медицинской практике тотальные пневмонии, захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения.

Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях, т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз пневмонии без рентгенологического исследования затруднен.

В стадии разрешения крупозной пневмонии затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной.

Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—11/2 месяца. Если крупозная пневмония осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

При очаговой пневмонии рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек, Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная пневмония). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.

При милиарной пневмонии размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике пневмонии в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной пневмонии, как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 11/2—2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой пневмонии. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.

Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек. При дальнейшем развитии пневмонии к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер.

Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраняются в течение 11/2—2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструктивные пневмонии, возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление.

Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму. В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных пневмонии нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.

Септическая метастатическая пневмония, развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей.

При застойной пневмонии на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличения количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение прозрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, обычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикарда.

При аспирационной пневмонии, возникающей вследствие попадания в дыхательную систему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позволяет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще справа. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических масс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.

Бензиновую пневмонию рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной пневмонии, но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.

Все шире для диагностики острой пневмонии применяют тепловидение, ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженного участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыхательной системы, состояние легочного кровотока.

Важное значение имеет установление этиологического фактора острой пневмонии. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при пневмонии можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости.

Косвенным подтверждением этиологической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положительных культуральных исследований мокроты с одним из следующих признаков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и соответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 106 колоний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответствующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальными средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) характерная для выделенного возбудителя клиническая форма пневмонии. При сочетании нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается.

Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю пневмонии. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесса (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой острой пневмонии необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серологический методы исследования для более точной этиологической диагностики.

К характерным изменениям крови при острой пневмонии относят лейкоцитоз (редко лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ.

Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, гаптоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных пневмонии некоторые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) утрачивают информативность в результате гиперволемии.

Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в острый период болезни.

Для оценки функции легких определяют легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию, диффузионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых пневмониях нарушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рестриктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтрации.

Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов является одной из причин затяжного течения пневмонии и способствует формированию хронической пневмонии. При распространенном поражении легочной ткани снижается диффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузии и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводят, в первую очередь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легких (хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса).

В пользу опухоли легкого свидетельствуют затяжное, рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хронические интоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характер затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динамике. Для уточнения диагноза пневмонии необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое исследование мокроты и плеврального содержимого, биопсия легких.

Для инфильтративного туберкулеза легких характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффекта от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбудителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивностью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне.

Существенным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, повторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза, бронхоскопия, при которой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.

Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.

Диагностировать обострение хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса легких помогает, прежде всего, тщательное изучение анамнеза болезни.

Лечение пневмонии:


Лечение острой пневмонии может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т.к. даже легкие формы пневмонии при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.

В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.

Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.

Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой пневмонии, ориентируясь на клинико-рентгенологические особенности и, при возможности, на результаты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения): при неустановленном возбудителе начинать лечение пневмонии антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов.

При тяжелом течении острой пневмонии. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц.н.с., появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.

Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых пневмонии, а также пневмонии, вызванных гемофильной палочкой, до настоящего времени остается бензилненициллин. Этот антибиотик применяется также при стафилококковых пневмонии в случае чувствительности к нему возбудителя.

Для лечения пневмонии, вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При пневмонии, вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной пневмонии — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при пневмонии, обусловленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных пневмонии — тетрациклины; при пневмоцистной пневмонии — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линкомицин, гентамицин.

Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины — цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамандол. Внедряются в клиническую практику антибиотики из группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия (пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др.).

Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5—15 дней. Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение.

Для лечения пневмонии, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют химиопрепараты — производные хинолонкарбоксильной кислоты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др.

К этиотропным средствам, применяемым для лечения острой пневмонии, относят также сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгированного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Широко применяют комбинированный препарат бактрим (бисептол, септрин), содержащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наиболее эффективен при пневмоцистной пневмонии. Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотиками.

В качестве средств противоинфекционной защиты используют (в зависимости от этиологии острой пневмонии) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.

Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхорасширяющие средства; эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства: ацетилцистеин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изнуряющем кашле) применяют противокашлевые средства в т.ч. гидрохлорид лилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохимического состава и реологических свойств трахеобронхиального секрета.

Эффективность отхаркивающих средств усиливают физические методы лечения, способствующие отхаркиванию мокроты: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, порционный дренаж. При обтурации бронхов патологическим секретом проводится активная аспирация его во время лечебной бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков (например, 0.1—1% раствором фурагина). Особенно важна бронхоскопическая санация при формировании абсцесса легкого.

Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония — бактерицидного препарата широкого спектра действия, способного потенцировать действие пенициллина и тетрациклина.

В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, антигистаминные препараты,глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Описано более быстрое исчезновение всех клинических симптомов острой пневмонии при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особенно при выраженной обструкции бронхов, отмечают при использовании этимизола (как внутрь, так и парентерально), оказывающего противовоспалительное, антигистаминное и спазмолитическое действие.

При обширных пневмонии с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны антипротеолитические препараты (гордокс, контрикал).

При тяжелом течении острой пневмонии назначают дезинтоксикационные средства (например, гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсическии шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность.

При дыхательной недостаточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муколитические и бронхорасширяющие средства, ультразвуковые ингаляции с последующим постуральным дренажем и массажем грудной клетки, лечебная бронхоскопия). Оксигенотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эффективна, т.к. кислород и невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому предварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха.

При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения пневмонии (активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.). Описано применение плазмафереза при лечении тяжелых стафилококковых пневмоний.

При лечении застойных пневмонии ведущими препаратами, как и при лечении сердечной недостаточности, являются сердечные гликозиды и мочегонные средства. Основная роль в комплексном лечении аспирационных пневмонии принадлежит восстановлению нормальной проходимости бронхов с помощью лечебной бронхоскопии. Для лечения бензиновой пневмонии наряду с антибактериальными, антигистаминными и бронхорасширяющими средствами рекомендуется назначать преднизолон (30 мг и более в сутки).

С целью неспецифической стимуляции организма при острой пневмонии используют пентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретаболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пантокрин и др.

При лечении острых пневмонии у больных с гипергическим типом иммунного ответа назначают стимуляторы иммуногенеза (тималин, тактивин, левамизол и др.); в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодепрессанты. В связи с тем, что у больных острой пневмонии возникает витаминная недостаточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необходимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В.

При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации постепенно расширяют режим, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию (диатермия, индуктотермия. СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие синусоидальными модулированными токами. массаж грудной клетки, в т.ч. пневмомассаж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкреатина, лидазы, ронидазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении пневмонии на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу грудной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.

Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Выписка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков активности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пневмосклероза, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не менее 25—30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированных реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях.

Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатотерапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с использованием смесей, содержащих бронхорасширяющие и бактерицидные препараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6—12 месяцев.

Прогноз:


Прогноз пневмонии протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При рано начатом и полноценном лечении у большинства больных в течение 21—28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает клиническое выздоровление. Вместе с тем более чем и 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не совпадает с морфологическим.

У части больных клинико-рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани сохраняются свыше 30 дней, что принято расценивать как затяжное течение пневмонии. Следует отличать затяжное течение пневмонии от остаточных явлений острой пневмонии (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебрилитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочною рисунка на рентгенограммах), которые иногда сохраняются в течение 6 месяцев и более (сохранение остаточных явлений на протяжении 6—8 месяцев нельзя считать критерием перехода острой пневмонии в хроническую).

У ослабленных лиц и больных хроническим алкоголизмом пневмонии может рецидивировать через неделю — несколько месяцев после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при котором повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения.

Исходами острой пневмонии могут быть хронический бронхит, хроническая пневмония, карнификация легкого, пневмосклероз (при аспирационной пневмонии нередко сопровождающийся формированием бронхоэктазов).

Профилактика пневмонии:


Профилактика острых пневмониях включает санитарно-гигиенические мероприятия (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями и др.) и личную профилактику (систематическое закаливание организма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции в миндалинах, придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузыре и др.).


Оцените статью: (14 голосов)
4.21 5 14
Вернуться в раздел: Инфекции / Вирусная пневмония
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.