Первичный туберкулёз

фото Первичный туберкулёз
Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. В условиях напряженной эпидемической ситуации инфицирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулино диагностикой. У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкулеза наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и в значительной степени — иммунобиологическим состоянием организма. У 90—95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета.


Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфицированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья. Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10—20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 % впервые выявленных больных туберкулезом. Патогенез и патологическая анатомия. При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Формы первичного туберкулеза:


Различают три основные формы.
• туберкулезную интоксикацию;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация:


Туберкулезная интоксикация — это самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением.


Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недостаточной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках — участниках иммунного ответа — происходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром — характерный признак начальной формы первичного туберкулеза.

Транзиторная (периодически возникающая) бактериемия и токсемия усиливают специфическую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности и повышают наклонность к выраженным, нередко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже — в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах.


Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

Изменения, происходящие в периферических лимфатических узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые признаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза. Туберкулезная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов:


Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лимфатических узлов возникает вслед за специфическим поражением легочной ткани. Полагали, что без образования первичного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут находиться во внутригрудных лимфатических узлах без локальных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз.

Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средосте¬ния. Общий объем ло¬кального поражения бывает весьма значительным.

Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов — локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфилыпративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрзом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Протекают эти процессы медленно. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2—3 го¬да от начала заболевания.

Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдается у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс:


Первичный туберкулезный комплекс — наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поражает органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма. Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов развивается двумя путями.

При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса. В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время считался единственным. Однако дальнейшие исследования доказали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфатические узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатических узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер — образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный туберкулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосудам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формируется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изолированное поражение брыжеечных лимфатических узлов. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения.

Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репа- ративные процессы происходят несколько медленнее, чем в легочном очаге. Завершаются они также образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах является морфологическим подтверждением клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5—5 лет. При первичном туберкулезе развитие специфического воспаления часто сопровождается параспецифическими изменениями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они довольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточных изменений. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения.

В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной комплексной терапии появилась возможность не только стабилизировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных пост туберкулезных изменениях.


Оцените статью: (13 голосов)
5 5 13

Cтатьи из раздела Фтизиатрия:


Диссеминированный туберкулёз лёгких
Инфильтрованный туберкулёз лёгких
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких
Казеозная пневмония
Очаговый туберкулёз лёгких
Туберкулез и алкоголизм
Туберкулез и психические заболевания
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.