Острый тромбофлебит, причины возникновения болезни

В подавляющем большинстве случаев острый тромбофлебит поражает варикозно-расширенные подкожные вены нижних конечностей (варикотромбофлебит) и является осложнением варикозной болезни либо (более чем в 10 раз реже) посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебит способен развиться и в визуально не измененных поверхностных венах. В такой ситуации, особенно при рецидивирующем характере заболевания, в первую очередь следует исключить паранеопластическую причину. Среди бластоматозных процессов у таких пациентов лидирует рак поджелудочной железы.

Тромбофлебит может носить ятрогенный характер, развиваясь после лечебной катетеризации и даже однократной пункции вены, особенно если она сопровождалась введением раздражающих или концентрированных растворов (в том числе и 40% раствора глюкозы).
Тромботическое поражение вен верхних конечностей практически никогда не осложняется массивной легочной эмболией, в отличие от тромбоза в системе нижней полой вены. Вот почему от лечебной катетеризации как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей целесообразно отказаться.

Варикозные вены представляют собой особо «благодатную почву» для развития тромбоза, так как дегенеративные изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В подкожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза на фоне венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы.


Стабильное жидкое состояние крови и сохранение ее текучих свойств зависят от баланса активности свертывающей и противосвертывающей систем, состояния эндотелия и активного ламинарного тока крови. Факторов, способных нарушить этот баланс, великое множество, в связи с чем понятно, почему венозные тромбозы возникают в самых разнообразных клинических ситуациях, осложняют течение многих заболеваний, и с ними вынуждены сталкиваться врачи различных специальностей. Существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза. Среди них значительное место занимают тромбофилические состояния, как врожденные, так и приобретенные, обусловленные дефицитом естественных ингибиторов коагуляции либо дефектами в функционировании фибринолитической системы (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена и нарушение высвобождения его активатора, мутация гена протромбина и многие другие).


Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза накапливается с возрастом, и у пациентов старше 45 лет с каждым последующим десятилетием жизни вдвое увеличивается вероятность возникновения венозного тромбоза. К факторам, провоцирующим тромбообразование как в поверхностных, так и в глубоких венах, относят оперативные вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения костного аппарата, иммобилизацию, послеоперационную гиподинамию, постельный режим после перенесенного инфаркта миокарда, параличи, парезы, злокачественные новообразования.

Инициировать возникновение тромбофлебита способны эстроген содержащие препараты, принимаемые как с контрацептивной, так и с заместительной целью, поскольку одним из последствий их применения является гиперкоагуляционный сдвиг гемостаза. Беременность, аборты, роды и послеродовый период часто осложняются тромбофлебитом, поскольку наряду с изменением гормонального фона, снижением фибринолитической активности крови и нарастанием содержания фибриногена эти состояния сопровождаются дилатацией вен, венозным стазом, а при отделении плаценты еще и выбросом в кровоток тканевого тромбопластина.

Болезни печени и почек, воспалительные заболевания кишечника в свою очередь способствуют нарушению баланса синтеза, инактивации и выведения компонентов свертывающей и фибринолитической систем. Помимо этого поверхностное расположение подкожных вен способствует легкой их травматизации, и возникновение тромбофлебита может быть отмечено после ушиба мягких тканей и даже укуса насекомого. Понятно, что изменения подкожных вен, повреждение эндотелия и венозный стаз прогрессируют с увеличением длительности варикозной болезни. Декомпенсация венозного оттока, ожирение, малоподвижный образ жизни, длительные статические нагрузки значительно повышают риск развития тромбофлебита.


Оцените статью: (1 голосов)
4 5 1

Cтатьи из раздела Кардиология:


Диагностика острого тромбофлебита
Инструментальные методы диагностики острого тромбофлебита
Лечение острого тромбофлебита
Профилактика тромбофлебита
Симптомы и типы тромбофлебита
Тромбофлебит на фоне лечения рака
Тромбофлебит у беременных
Вернуться в раздел: Кардиология
2007-2019 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.