Остеоартроз

Остеоартроз (osteoarthrosis: греч. osleon кость + arthron сустав + -ōsis: синоним: артроз, деформирующий артроз, деформирующий остеоартроз) — дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. У многих людей, особенно пожилого возраста, можно выявить характерные для остеоартроза отдельные элементы патологии суставов при отсутствии клинических симптомов. Но эти изменения отмечаются не во всех, а лишь в отдельных тканях сустава, обычно не прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей, и не относятся к остеоартрозу как болезни.

К развитию остеоартроза ведут разнообразные факторы, вызывающие повреждение суставного хряща. Распространенность заболевания постепенно увеличивается с возрастом, максимальное «накопление» болезни приходится на возраст 60—65 лет. Примерно в 2 раза чаще остеоартроз наблюдается у женщин.

Принято выделять первичный и вторичный остеоартроз. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани.


Вторичный остеоартроз является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного остеоартроза являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный остеоартроз может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей [аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше и др.] или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический остеоартроз (Кашина — Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды.


Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают остеоартроз, но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития остеоартроза.

У больного остеоартрозом нередко можно обнаружить несколько причин или факторов риска развития заболевания. Кроме того, возможно сочетание у одного больного как первичного остеоартроза (например, поражения межфаланговых суставов кистей), так и вторичного (например, поражения коленных суставов вследствие варусной деформации костей голеней).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани.


Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при остеоартрозе, в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты.


В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при остеоартрозе, взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА остеоартроза неспецифична и во многом определяется локализацией поражения. Остеоартроз дугоотростчатых суставов, а также остеоартроз унковертебральных сочленений позвоночника объединяют термином «спондилоартроз».


Более свойственно поражение небольшого числа суставов, обычно одного-двух. Поражение более 3 суставов называют полиостеоартрозом. Наиболее часто в этих случаях сочетается узелковый остеоартроз суставов кистей (т.е. первичный остеоартроз) с вторичным остеоартрозом крупных суставов нижних конечностей. Известен и другой вариант полиостеоартроза — первичный генерализованиый остеоартроз, преимущественно у женщин среднего возраста, у которых отмечалось одновременное поражение проксимальных, дистальных и первых пястно-фаланговых суставов кистей, коленных суставов, плюснефаланговых суставов первых пальцев, а также шейного и поясничного отделов позвоночника. Отмечены следующие особенности этого варианта остеоартроза: наличие в начале заболевания лишь эпизодов болей, в период которых обнаруживаются признаки воспаления суставов и своеобразные рентгенологические изменения, когда, помимо типичных для остеоартроза признаков, отмечались выраженные остеофиты, как в области пораженных периферических суставов, так и позвоночника (в области дугоотростчатых суставов, остистых отростков позвонков), а также изменения формы суставных концов костей, которые напоминали наплывы воска на горящей свече. Рентгенологические изменения у этих больных существенно более выражены, чем клинические. Нередко наблюдались небольшое увеличение СОЭ и гиперхолестеринемия. Со временем, однако, появилось сомнение в существовании в этих случаях первичного остеоартроза и предположено наличие пирофосфатной или гидроксиапатитной артропатии с последующим развитием вторичного остеоартроза.

ДИАГНОЗ
Общих диагностических критериев для всех локализаций остеоартроза не существует. Диагностика остеоартроза не всегда проста. Существует лишь один патогномоничный симптом — узелки Гебердена при поражении дистальных и узелки Бушара при поражении проксимальных межфаланговых суставов кистей. Однако, если у больного с узелковым остеоартроз суставов кистей наблюдается поражение других суставов, это еще не означает, что оно обусловлено остеоартрозом. Для остеоартроза типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, при остеоартрозе поражаются редко и обычно только вследствие предшествующих воспалительных или системных метаболических заболеваний, а также прямой травмы.

Патологические изменения и клинические симптомы при остеоартрозе развиваются медленно (в течение многих лет), что существенно отличает остеоартроз от артритов.

Большое значение в диагностике остеоартроза имеет рентгенологическое исследование суставов. Достоверный диагноз остеоартроза не может быть установлен при отсутствии типичных рентгенологических изменений. Умеренные рентгенологические изменения суставов, характерные для остеоартроза, нередко выявляются у лиц пожилого возраста, не предъявляющих каких-либо жалоб. В этих случаях диагноз остеоартроза не может считаться обоснованным. Рентгенологические изменения, наблюдаемые при остеоартрозе, хотя и характерны, но не патогномоничны и могут быть выявлены при других болезнях суставов.

Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).

Хотя остеоартроз начинается с поражения суставных хрящей, его наиболее ранним рентгенологическим симптомом обычно служат краевые костные разрастания как следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.

Сужение суставной щели свидетельствует уже о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. При остеоартрозе не возникает костных анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.

Параллельно сужению суставной щели утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих подлежащую костную ткань от механических перегрузок. В качестве защитного механизма развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Он особенно выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако рано или поздно этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и прежде всего центральных отделов суставных головок. Вследствие этого они уплощаются и одновременно расширяются.

Еще одним последствием поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов формируются кистовидные образования. Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров. При субхондральном расположении кистевидных образований могут наблюдаться переломы их стенок и «вскрытие» в полость сустава. Другой механизм развития кистевидных образований — нагнетание под давлением синовиальной жидкости через трещины суставного хряща и замыкающих пластинок суставных поверхностей в субхондральные костномозговые пространства (внутрикостные ганглии). По этому типу обычно развиваются одиночные крупные кистовидные образования, в тех случаях, когда они представляют собой наиболее яркое проявление остеоартроза.

Кистовидные образования значительно выражены в ряде случаев остеоартроза межфаланговых суставов кистей, нередко приобретая при этом краевое положение (эрозивный артроз). Однако, в отличие от артритов, для остеоартроза характерны краевые эрозии в местах прикрепления суставной капсулы.

Для выявления изменений в мягкотканных структурах суставов — синовитов, хрящевого детрита и хрящевых фрагментов в суставной полости — обычная рентгенография неинформативна. Исключение составляют синовиты при гонартрозе, для которых характерно уплотнение тени верхнего заворота сустава и в области так называемого ромбовидного просветления на рентгенограмме.

В нашей стране распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской. Остеоартроз в I стадии характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели. Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз. Резкое сужение суставной щели в III стадии остеоартроз сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований. Следует отметить, что наиболее ранние морфологические изменения при остеоартрозе на рентгенограммах не определяются (так называемая рентгенонегативная стация).

Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных остеоартрозах. Так, при посттравматических остеоартрозах оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических остеоартроз, особенно в тазобедренном суставе (мелкая вертлужная впадина со «скошенной» крышей, соха valga, утолщение «фигуры слезы» или соха vara), на рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических остеоартрозов. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы (например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости), сопровождающимися изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины остеоартроза, как внутрисуставное тело при ограниченном асептическом некрозе кости или хондроматозе сустава. Кроме того, при различных заболеваниях костей важно уточнить состояние близлежащих суставов, т.к. жалобы больных могут быть обусловлены вторичным остеоартрозом, например при хроническом остеомиелите, если он развивается на почве повторных перифокальных синовитов.

Важную роль играет рентгенол, исследование в дифференциальной диагностике остеоартроза с артритами, некрозом кости асептическим, нейрогенными артропатиями, поражениями суставов при метаболических полиартритах (подагра, охроноз и др.).

Для остеоартроза не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови. При исследовании синовиальной жидкости у больных остеоартрозом отмечают лишь умеренные ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3×103/мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.

Вне зависимости от локализации патологического процесса большое значение имеет вопрос о наличии или отсутствии реактивного синовита и периартрита. Наличие синовита не вызывает сомнений при выявлении отчетливой припухлости сустава, обусловленной выпотом в его полость. В случае, если синовит менее выражен и припухлость сустава не отмечается, диагностическое значение придается в основном изменению ритма привычных болей в суставе: появлению болей в покое, в т.ч. ночью, так называемых стартовых болей, не уменьшающихся при продолжении ходьбы, чувства скованности в суставе. Синовит обычно не является ранним признаком остеоартроза (хотя это возможно у некоторых больных), появляется эпизодически по мере прогрессирования процесса. Позднее синовит при рентгенологичеком исследовании обнаруживается постоянно. Периартрит у больных остеоартрозом — один из главных источников болей. Под термином «периартрит» при остеоартрозе понимается сочетание различных (главным образом дистрофических, а не воспалительных) изменений окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Частое наличие периартрита при остеоартрозе крупных суставов объясняется, как правило, неравномерным поражением отдельных зон этих суставов и возникновением вследствие этого статических и функциональных перегрузок околосуставных тканей, компенсирующих возникающую неконгруэнтность и нестабильность сустава. Диагностика периартрита при остеоартрозе базируется на выявлении локальной пальпаторной болезненности околосуставных мягких тканей. Она нередко распространяется за границы пораженного сустава.

ЛЕЧЕНИЕ
К сожалению, устранить этиологические факторы, приводящие к возникновению остеоартроза, обычно не удается. Поэтому примеров обратного развития остеоартроза пока нет. Тем не менее следует стремиться к выявлению этих факторов и их коррекции (устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви и т.п.).

Общим принципом лечения остеоартроза является ограничение нагрузки на пораженные суставы. При остеоартрозе суставов нижних конечностей ограничивается продолжительность ходьбы, рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Полезны плавание в бассейне и езда на велосипеде.

Выбор методов лечения зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях остеоартроза, когда суставной хрящ в определенной мере сохранен, и при отсутствии противопоказаний (главным образом доброкачественных опухолей, например миомы матки) показано проведение так называемой хондропротективной лекарственной терапии румалоном, мукартрином и др. Терапевтическое действие этих препаратов при остеоартрозе связывают с благоприятным влиянием на нарушенный метаболизм суставного хряща, что замедляет прогрессирование процесса. Клинически заметное действие этих средств достигается только при условии регулярного (не менее 2 курсов в год) и многолетнего применения.

В случае развития реактивного синовита при любой локализации остеоартроза основным видом терапии является внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2—100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3—5 инъекций). Терапия может дополняться нестероидными противовоспалительными средствами, предпочтительно ортофеном (по 25—50 мг 3 раза в день в течение 1—2 недели). При наличии периартрита эффективны различные локальные методы терапии: инфильтрация болезненных мягких тканей кортикостероидами (суспензией гидрокортизона) в сочетании с новокаином, аппликации противовоспалительных мазей — бутадиеновой и др. (2—3 раза в день), фонофорез гидрокортизона и др.

Санаторно-курортное лечение имеет вспомогательное значение в лечении остеоартроза и эффективно в основном в отношении периартрита. Используются лечебные грязи, сероводородные, радоновые и минеральные ванны. При выраженном синовите лечение на курорте нецелесообразно.

В III рентгенологической стадии остеоартроза крупных суставов нижних конечностей консервативное лечение малоэффективно. Основными лекарственными средствами у этих больных вынужденно становятся нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).

Показанием к оперативному лечению остеоартроза является неэффективность или кратковременный эффект повторных курсов консервативного лечения при прогрессировании заболевания. Основными критериями безуспешности предшествовавшего операции лечения считаются боли, усиление деформаций и нестабильность сустава, ограничение его подвижности. Современные методы оперативного лечения остеоартроза направлены на коррекцию имеющихся биомеханических нарушений. При остеоартрозе тазобедренного и коленного суставов хороший клинический результат с положительной рентгенологической динамикой достигают с помощью внесуставных корригирующих остеотомий. Эффективность их объясняют воздействием на основные звенья патологического процесса, улучшением центрации механической оси конечности, конгруэнтности и стабильности сустава, увеличением поверхности контакта сочленяющихся суставных поверхностей, воздействием на активные мышечные компоненты стабилизации сустава, положительным влиянием на местную микроциркуляцию. Наибольшее распространение при остеоартрозе тазобедренного сустава получили межвертельные варизирующие, реже вальгизирующие, остеотомии бедренной кости, изменяющие шеечно-диафизарный угол и улучшающие положение ее головки в вертлужной впадине; «скользящая» остеотомия по Мак-Марри; остеотомии таза по Киари, Солтеру и др. улучшающие конгруэнтность суставных поверхностей при диспластическом коксартрозе. При остеоартрозе коленного сустава обычно производят следующие виды оперативных вмешательств: высокие варизирующие (при вальгусной деформации) и вальгизирующие (при варусной деформации) остеотомии большеберцовой кости; надмыщелковую варизирующую остеотомию бедренной кости при вальгусных деформациях коленного сустава (более 10—15°); вентрализацию надколенника при остеоартрозе в феморопателлярном сочленении; антеромедиализацию надколенника при остеоартрозе на почве привычных вывихов и подвывихов надколенника. Корригирующие и стабилизирующие операции при остеоартрозе голеностопного сустава применяются значительно реже и, как правило, при значительных деформациях оси конечностей и выраженной связочной нестабильности в результате повреждения.

При остеоартрозе голеностопного, локтевого, кистевого и плечевого сустава в I—II стадиях применяется внутрисуставное вмешательство при блокирующих сустав внутрисуставных телах, внутрисуставных повреждениях, рецидивирующих синовитах. Стабилизирующие операции при остеоартрозе плечевого сустава с привычным вывихом плеча иногда сочетают с корригирующей остеотомией на уровне шейки плечевой кости, что позволяет улучшить конгруэнтность суставных поверхностей.

Перечисленные виды так называемых сохранных операций эффективны в I—II стадиях остеоартроза, в III стадии показания к ним ограничены. При выраженных изменениях суставных тканей, гипотрофии мышц, значительных деформациях, тяжелой тотальной нестабильности сустава, резко выраженных контрактурах и не поддающихся медикаментозному воздействию изнуряющих больного болях методом выбора являются эндопротезирование, артропластика или артродез сустава. Лучшие результаты артропластики с применением шарнирно-дистракциоиных аппаратов Волкова — Оганесяна получены на локтевом суставе. Эндопротезирование широко применяют при тяжелых формах остеоартроза тазобедренного сустава, реже — коленного. При тяжелом одностороннем остеоартрозе тазобедренного сустава у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, работающих в сельской местности и др., а также при наличии у них противопоказаний к эндопротезированию (перенесенный гнойный артрит) более надежный результат дает артродез в функционально выгодном положении конечности. При тяжелых последствиях травмы артродез применяется на голеностопном суставе, отсутствие движений в нем компенсируется движениями в соседних суставах стопы.

Послеоперационная реабилитация начинается в стационаре и включает ЛФК и физиотерапию. Очень важна преемственность стационарной и амбулаторной помощи, т.к. сроки долечивания оперированных по поводу остеоартроза больных длительные, лечение остеоартроза не ограничивается операцией и требует повторных курсов санаторно-курортного лечения. После выписки из стационара в амбулаторных условиях продолжают курс ЛФК, массажа околосуставных мышц (но не сустава), физиотерапии и медикаментозного лечения остеоартроза, в т.ч. при необходимости и внутрисуставную терапию. В зависимости от локализации остеотомии нагрузку на оперированную конечность ограничивают в течение 4—8 и более месяцев (до рентгенологических признаков ее сращения). Полную нагрузку на конечность после эндопротезирования тазобедренного сустава разрешают обычно к 6 месяцам после операции. Сроки восстановления трудоспособности после внутрисуставных операций (кроме эндопротезирования) 3—4 месяца, после эндопротезирования и корригирующих остеотомий — 8—12 месяцев.

ПРОФИЛАКТИКА
Важное значение имеет своевременное выявление и адекватное лечение различного рода аномалий развития опорно-двигательного аппарата, предрасполагающих к возникновению остеоартроза. Больным с дисплазией тазобедренного сустава как можно раньше должна проводиться хирургическая коррекция. У лиц с варусной или вальгусной деформацией костей голеней, аномалиями развития стоп, укорочением одной из конечностей, при отсутствии крайних степеней деформаций, подлежащих безусловному хирургическому лечению, необходимо настойчивое проведение консервативных ортопедических мероприятий уже с детского возраста — ношение ортопедической обуви, лечебная гимнастика, массаж. Большое значение в этих случаях имеет рациональное трудоустройство, позволяющее избежать дополнительных нагрузок на суставы ног, тщательный контроль за массой тела. Существенное профилактическое значение в отношении остеоартроза имеет также максимально возможное восстановительное лечение после травм суставов: обязательное удаление крови из полости сустава, пластика связочного аппарата и т.д.


Оцените статью: (10 голосов)
4.3 5 10
Вернуться в раздел: Хирургия / Болезни суставов
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.