Основные заболевания сердечно-сосудистой системы

Миокардиты:


Поражения миокарда занимают значительное место в патологии сердца. Причиной повреждения миокарда могут быть миокардиты, подострый септический эндокардит, дифтерия, ревматизм, менин-гококцемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, сывороткам, идиопатический миокардит, острый назофарингит, вирусные пневмонии, ОРВИ, холангиты, сепсис, голодание, тепловой удар. У больных миокардитом отмечается усиление РБТЛ на стимуляцию Аг миокарда, образование аутоантител против миокарда, при инфекционно-аллергическом миокардите — повышение титров АСЛ-О и антигиалуронидазы, угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-лимфопения, снижение уровня Т-супрессоров, повышение концентрации иммунных глобулинов основных классов.

При лечении миокардитов кроме специфических противомикробных, противовирусных, противогрибковых и противопаразитарных средств используются противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты — салициловая кислота, индометацин, диклофенак, противогистаминные препараты.


При выраженном аутоиммунном компоненте используются гистаглобулин, глюкокортикостероидные препараты, а также стимуляторы супрессорного звена иммунитета — левамизол, нуклеинат натрия.

Инфаркт миокарда:


Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества общих Т-клеток, Т-супрессоров, подавлением функции Т-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания В-клеток. На Ю-е сутки болезни отмечается еще большее понижение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На третьей неделе эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации lgM, к 20—30 сут указанные нарушения ещё сохраняются.

При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает в зависимости от величины зоны поражения. Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества Т-клеток и особенно Т-супрессоров независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.

В качестве иммунокорригирующих средств, особенно наделённых способностью стимулировать нуклеиновый обмен в мышце сердца, рекомендуется использование оротовой кислоты, метилурацила, пентоксила, мерадина, инозина, нуклеината натрия, витаминов В, Во, В9, рибоксина.


При формировании синдрома Дресслера применяют малые дозы кортикостероидов. Известный кардиологам факт формирования осложнений постинфарктного периода в течении 8—10 дней после сердечной катастрофы, возможно, в своем патогенезе содержит мощный иммунный компонент аутоиммунного разрушения сердечной стенки. Эти данные намечают достаточно перспективный метод ведения профильных больных.

Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска:


У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) по мере возрастания суммарного коронарного риска происходит увеличение общего количества лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов в периферической крови, повышение интенсивности их кислородного метаболизма и активация гидролитических ферментов лизосом моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Максимальная активность фагоцитоза у больных с ИБС наблюдается при среднем уровне коронарного риска, тогда как при высоком отмечается снижение фагоцитарной способности клеток. В гуморальном звене иммунитета при возрастании уровня коронарного риска происходит стимуляция концентрации ЦИК, IgG, а также падение содержания IgM.

У лиц без развития ишемической болезни сердца по мере повышения риска её возникновения, особенно у молодых, происходит увеличение уровня IgG, снижение IgM, активизация кислородзависимого метаболизма моноцитов, рост содержания лизосом в цитоплазме.


Количество активныхфагоцитов значительно возрастает при среднем и несколько снижается при высоком уровне риска сердечной патологии. Таким образом, типовые изменения составляющих иммунной реактивности при наличии ИБС и риске её возникновения оказывается чрезвычайно близким, что имеет диагностическое значение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта:


У пациентов при анализе иммунного статуса выявляется уменьшение количества общих В-лимфоцитов, резкий рост уровня Т-супрессоров, увеличение числа нулевых лимфоцитов, не несущих характерных маркеров зрелых Т-В-клеток, рост концентрации ЦИК и значимое ослабление фагоцитарной активности мононуклеаров крови на фоне недостаточности содержания Т-хелперов.

Атеросклероз:


У больных атеросклерозом в возрасте 40—60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества Т-лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛФГА и РБТЛконканавалин А, количества Т-супрессоров, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность Т-лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов.




Оценка количества В-лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетён индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т. е. страдает степень завершённости реакции фагоцитоза.

Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью:


Оба эти патологических процесса обычно развиваются у больных одновременно. Исходный иммунный статус у пациентов характеризуется снижением содержания количества лейкоцитов, абсолютного и относительного числа Т-клеток, угнетением выраженности РБТЛ на Т-В-митогены — ФГА и ЛПС, что свидетельствует о снижении функциисоответствующих клеток с нормальным уровнем В-лимфоцитов и монотонными изменениями фагоцитарного звена иммунитета.

Назначение пациентам нуклеината натрия обусловило выраженный модулирующий эффект, поскольку исходно завышенные параметры иммунного статуса снижались, а заниженные — увеличивались.


Причем это касалось не только количественных, но и качественных характеристик иммунокомпетентных клеток. Со стороны клинической картины заболевания больших успехов достигнуть не удалось.

Атеросклероз артерий нижних конечностей:


Патогенез вышеуказанного заболевания окончательно не выяснен, несомненным является участие в патогенезе аутоиммунных реакций и ослабление супрессорного звена иммунитета. У пациентов отмечается достоверное снижение содержания от уровня нормы общих лимфоцитов, Т-клеток, их основных регулятор-ных субпопуляций; увеличение уровня В-лимфоцитов, IgG, ЦИК, с падением образования IgA и IgM, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и спНСТ-теста.

Иначе говоря, в остром периоде заболевания регистрировались супрессия Т-звена иммунитета, дисбаланс гуморальных реакций, подавление поглотительной и метаболической активности фагоцитов с наличием выраженного аутоиммунного компонента, о чем свидетельствует уменьшение количества Т-супрессоров, увеличение концентрации ЦИК и дисиммуноглобу-линемия. Ключевыми параметрами исходных иммунных расстройств (ФРИС) оказались следующие: Тс2 -lgG3+IgM|-.

Таким образом, при эндартериите необходимо учитывать следующие особенности:
• При данном заболевании отмечаются нарушения иммунного статуса, в первую очередь Т-клеточного звена, с некоторой стимуляцией гуморального иммунитета и падением выраженности фагоцитоза.
• Иммунокорригирующая терапия нуклеинатом натрия, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактивином, тималином, а также с помощью ультрафиолетового облучения аутологичной крови и плазмафереза эффективна в основном при применении консервативного лечения больным и в период их подготовки к хирургической операции.
• Реконструктивные операции приводят к дисбалансу иммунной системы — угнетению Т-зависимых, фагоцитарных механизмов защиты со стимуляцией гуморального иммунитета.• Проводимая в послеоперационном периоде иммунокорригирующая терапия способствует первичному заживлению послеоперационных ран и уменьшению количества гнойных осложнений.


Оцените статью: (10 голосов)
3.9 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.