Лечение пищевой аллергии

Лечение пищевой аллергии начинают только после окончательного подтверждения диагноза, который ставят на основании данных анамнеза, скарификационных проб, результатов исследования на специфические IgE, результатов провокационных пищевых проб, проведенных двойным слепым методом.

Общая стратегия лечения пищевой аллергии в настоящее время строится на устранении контакта с «виновными» (и потенциальными) аллергенами (элиминационные диеты), использовании фармакологических препаратов, в некоторых случаях аллерген специфической иммунотерапии и обучения. Необходимо придерживаться «глобального подхода к пациенту, а не ограничиваться индивидуальным воздействием на каждый орган-мишень».

Основной метод лечения пищевой аллергии:


• исключение из рациона продуктов, вызывающих аллергию и перекрестные реакции:
• к молоку — молоко и продукты, содержащие его (сметана, творог, мороженое, пирожные, кондитерские изделия, вафли, шоколад, сосиски, колбасные изделия и др.);
• к куриному белку — яйца, продукты, содержащие их, куриное мясо, кондитерские изделия, пирожные, мороженое, белые вина, очищенные яичным белком, майонез, докторская и другие колбасы;
• к рыбе — треска, хек, продукты, содержащие рыбные изделия (колбасы, котлеты, рыбные консервы, икра и др.);
• к белковым компонентам ячменя, ржи, пшеницы — хлебобулочные изделия, манная, перловая, ячменная крупы, пиво, заменители кофе.

При аллергии к злаковым гипоаллергенная диета включает соевый хлеб, картофельные изделия, свежеприготовленную говядину, овощи, фрукты и др.


Следует исключить продукты, содержащие пищевые красители, тартразин в составе пирожных, тортов, мороженого, пудингов, сыров, покрытых оболочкой. Рекомендуется ограниченный прием быстро всасывающихся из ЖКТ углеводов, экстрактивных веществ, различных пряностей, напитков, содержащих алкоголь, лекарственных веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка.

Показана аглютеновая диета — исключение мороженого, пива, хлебобулочных изделий, зернового крахмала, макарон, вареных колбас, сосисок, сарделек, магазинных котлет. Больным с пищевой аллергией проводят тщательное лечение основного заболевания ЖКТ, при глистной инвазии — дегельминтизацию. При выраженных аллергических реакциях показаны: голод в течение 1—3 дней, прием воды до 2 литров в сутки, очистительные клизмы, энтеросорбенты — активированный уголь (до 6—12 г в сутки), белосорб-П или ваулен по 5 г 3 раза в сутки с последующим переходом на гипоал-лергенную диету. При частых рецидивах средством выбора в лечении является гемосорбция.

При пищевой аллергии с наличием анацидного гастрита и ферментативной недостаточности в составе комплексной терапии показаны ферментные препараты, при персистирующем гепатите с холестатическим синдромом рекомендуются препараты уреодезоксихолевой кислоты, при алиментарно-токсическом поражении печени — эссенциале, тюбажи с ксилитом, сорбитом.


При наличии аллергии, причиной которой являются сразу несколько продуктов, больному предлагают полноценную элиминационную диету. В сложных случаях необходима консультация диетолога.

При аллергии к молоку у грудных детей следует уделять особое внимание составу питательных смесей. Как правило, бывает достаточно сменить источник белка, например, молочную основу заменить на соевую. Если ребенок грудного возраста не переносит питательные смеси как на основе молока, так и на основе сои, применяют элементные смеси. При сенсибилизации к нескольким питательным смесям проводят скарификационные и, при необходимости, провокационные пробы со смесями, которые раньше не использовались. Грудных детей с тяжелой аллергией к молоку не рекомендуется кормить смесями, содержащими частично гидролизованные белки молока, поскольку они сохраняют свои аллергенные свойства.

Препараты для лечения пищевой аллергии:


Препараты для лечение пищевой аллергии проводят при аллергии сразу к нескольким пищевым продуктам и неэффективности элиминационной диеты, при невозможности избежать употребления аллергенных продуктов, например при частом приеме пищи вне дома, при затруднении определения причины.

Препаратами первого ряда в фармакотерапии пищевой аллергии являются Н1-антигистаминные препараты.


Учитывая то, что при пищевой аллергии симптомы аллергического заболевания возникают со стороны разных органов и тканей (глаз, ушей, глотки, дыхательных путей, ЖКТ, кожи), предпочтение в большинстве случаев приходится отдавать препаратам системного действия (принимаемым внутрь). H1-блокаторы рекомендуют при пищевой аллергии, проявляющейся крапивницей, отеком Квинке, конъюнктивитом и ринитом, а также назначают для профилактики легких аллергических реакций.

По мнению Р.Н. Howarth (1986), из числа Н1-антагонистов последнего поколения только фексофенадин (Телфаст) является действительно не седативным препаратом и не имеет кардиотоксических свойств. Этот препарат обладает свойствами Hl-антагониста нового тысячелетия и характеризуется, помимо высокого профиля безопасности, быстрым всасыванием и распределением в органах-мишенях, высокой биодоступностью, достаточно длительным периодом полувыведения, отсутствием тахифилаксии и взаимодействия с другими лекарственными препаратами, а также наличием, кроме Н1-антагонистического действия, некоторых дополнительных свойств, повышающих его противоаллергическую активность.


Именно с высокой терапевтической эффективностью и безопасностью Телфаста (фексофенадина) связаны преимущества в улучшении качества жизни пациентов.

Высокоселективными антигистаминными препаратами нового поколения являются препараты цетиризина, эбастин, дезлоратадин. Последний препарат показан в особенности лицам с нарушенной печеночной функцией. На фоне их приема улучшается качество жизни, повышаются производительность труда и повседневная активность. Антигистаминные препараты второго поколения отличаются быстрым эффектом (как правило, в течение первого часа после приема) и удобным режимом дозирования (один раз в день).

В отличие от препаратов первого поколения, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин и норастемизол практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, не обладают седативным эффектом и, следовательно, не усугубляют нарушения познавательных способностей и внимания. Лоратадин является одним из эффективных не седативных антиаллергических препаратов. Именно поэтому он сейчас имеет широкое клиническое применение, особенно в лечении аллергического ринита и атопического дерматита.

Современные антигистаминные средства обладают ограниченным спектром побочных действий.


Так, у них практически не встречается кардиотоксического побочного эффекта, который часто наблюдался у препаратов первого поколения. Следует учитывать, однако, различие в седативном действии, которое имеется и у современных препаратов. И сейчас есть препараты, которые не следует назначать людям, обслуживающим технику и работающим со средствами повышенной опасности (пилоты, водители транспорта и т.д.), такие лекарственные средства и другим пациентам можно рекомендовать применять на ночь.

Ацеластин является первым антигистаминным препаратом второго поколения для интраназального применения и характеризуется быстрым эффектом в отношении назальных симптомов пищевой аллергии, сопоставимым с таковым лоратадина и цетиризина. Ацеластин значительно эффективнее плацебо в отношении чихания и ринореи, однако не оказывает существенного влияния на симптомы конъюнктивита. Данные о влиянии этого препарата на заложенность носа противоречивы.

Антигистаминные препараты, зарегистрированные в настоящее время, отличаются хорошим профилем безопасности и могут использоваться в качестве монотерапии при легком течении пищевой аллергии.

Адреналин назначают при системных аллергических реакциях на пищевые продукты.
Кортикостероиды применяют только при тяжелых аллергических реакциях и эозинофильном гастроэнтерите, вызванных пищевыми продуктами. Эти препараты назначают короткими курсами, поскольку их длительное применение сопровождается тяжелыми осложнениями. В настоящее время для лечения респираторных аллергозов, в том числе и пищевой этиологии, применяются интраназальные и ингаляционные глюкокортикостероиды: флутиказона пропионат, беклометазона дипропионат, будесонид, мометазона фуроат, флунизолид, серетид, симбикорт и многие другие.

Кромолин для приема внутрь эффективен при пищевой аллергии, особенно у детей. Препарат налкром в капсулах или порошках (100 мг) назначается по 2 капсулы или 2 порошка 4 раза в день перед едой. По достижении терапевтического эффекта дозировка препарата может быть снижена до минимума. Кромогликат натрия угнетает дегрануляцию тучных клеток и тем самым снижает выраженность зуда, чихания и ринореи при аллергическом рините. При терапии кромогликатом натрия не было зарегистрировано клинически значимых побочных эффектов, что делает назначение этого препарата очень привлекательным, однако меньшая клиническая эффективность в сравнении с антигистаминными препаратами и интраназальными глюкокортикостероидами, а также необходимость использования 4 раза в день существенно снижают спектр его применения и комплайентность больных.

При аспириновой сенсибилизации, которая часто является перекрестной при аллергии к тартразину, малине и некоторым другим продуктам питания, средствами второй линии могут являться антилейкотриеновые препараты. Цистеиниловые лейкотриены играют важную роль в развитии аллергического воспаления. Эти медиаторы во многом определяют бронхоконстрикцию, повышение сосудистой проницаемости, развитие отека, повышенную продукцию слизи и миграцию клеток воспаления в слизистую оболочку респираторного тракта, что послужило поводом для разработки антагонистов рецепторов и ингибиторов синтеза лейкотриенов.

Антилейкотриеновые препараты существенно превосходят плацебо в отношении симптомов и улучшения качества жизни. В целом эффективность этой группы препаратов сопоставима с таковой антигистаминных средств второго поколения и значительно уступает интраназальным глюкокортикостероидам. Предполагалось, что антигистаминные и антилейкотриеновые препараты могут обладать определенным синергизмом, однако имеющиеся данные противоречивы.

3. Для быстрого восполнения дефицита питательных веществ назначают зондовое питание с применением элементных смесей. При невозможности зондового питания или тяжелых желудочно-кишечных нарушениях показано полное парентеральное питание.

4. В некоторых исследованиях показана эффективность десенсибилизации при пищевой аллергии: кетотифен (задитен) — по 1 мг 2 раза в день в течение 1,5—3 месяцев.

5. При гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка лечение кетотифеном может сочетаться с приемом фамотидина (20—40 мг 2 раза в день), ранитидина (150—300 мг утром и вечером) или кваматела (40 мг на ночь). Блокаторы Н2-рецепторов используют в течение 4—6 недель.

Дисмоторный вариант диспепсического синдрома купируется периферическим антагонистом дофамина — домперидоном (мотилиум —10 мг 3 раза в день в течение 2—4 недель); могут применяться несистемные антациды (гефал, фосфалюгель, магния оксид, соевая мука).

Язвенноподобный вариант диспепсии требует назначения блокаторов Н+/К+-протонового насоса обкладочных клеток — омепразол в дозе 40 мг в сутки, пантопразол 80 мг, лансопразол 60 мг, при сопутствующей патологии печени, почек — рабепразол 40 мг с частотой приема 2 раза в день курсом 8 недель.

При неспецифическом варианте диспепсии назначают комбинации схем лечения дисмоторного и язвенноподобного вариантов. В случаях гиперацидного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, назначают схему эрадикационной терапии в течение 1—2 недель с интервалом 2 раза в день: утром и до 20 часов вечером — антибактериальные средства (метронидазол или тинидазол 500 мг, кларитромицин 500 мг в конце еды или 1000 мг амоксициллина и 500 мг кларитромицина) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (в дозе, эквивалентной 20 мг омепразола).

Также в дополнительной терапии язвы желудка и хеликобактерной инфекции используют средства, защищающие слизистую оболочку желудка (викалин, де-нол 120 мг за 1 час до еды 3 раза в день, сукральфат 1 г или мизопростол 0,2 мг—1 таблетка 4 раза в день за 1 час до еды и перед сном в течение 2 недель), средства, активизирующие регенерацию слизистой оболочки (облепиховое масло, алоэ, тастрофарм), иммунокорректирующие адаптогенные препараты (сапарал, тималин, нуклеинат натрия, спленин).

При синдроме холестаза показаны следующие средства, влияющие на метаболизм, — урсодезоксихолевая кислота 10—15 мг на 1 кг массы тела или урсофальк, урсо-сан 3—4 капсулы на 75 кг массы тела (обладают иммуно-модулирующим и антифибротическим действием); при алиментарно-токсическом поражении печени — эссенциале в дозе 6 капсул в сутки курсом не менее 3 месяцев или внутривенно 10—15 мл.

6. Симптоматическая терапия: для нормализации обмена веществ при пищевой аллергии показаны соли кальция, магния, цинка, кобальта, витамины А и Е, препараты железа при анемии. В качестве коррекции дисбактериоза, кроме бифидопрепаратов, полезны настои клюквы и брусники. Хорошо зарекомендовали себя при лечении поливалентной пищевой сенсибилизации иммуномодуляторы типа полиоксидония. Эффективны физиотерапевтические методики патогенетической направленности: электрофорез грязи на область желудка и печени, сифонные промывания кишечника минеральной водой, пенные ванны, интрагастральные коктейли с густым экстрактом корня солодки разного газового состава (кислород, оксид углерода, азот), водные радоновые и сульфидные процедуры.

В настоящее время большие надежды возлагаются на открытие генов, определяющих конкретные формы предрасположенности к аллергическим заболеваниям, что, по распространенному представлению, позволит обосновать соответствующие «точки приложения» лечебных и профилактических мероприятий. В настоящее время интенсивные экспериментальные и клинические исследования направлены на разработку лекарственных средств, тормозящих функцию тучных клеток, связывающих и/или устраняющих действие IgE, восстанавливающих возникающее при аллергии изменение соотношения Тh1- и Тh2-клеток и их цитокинов.

Последнее может достигаться разными путями, включая варианты СИТ, ДНК-вакцины, применение микобактериальных вакцин или соответствующих цитокинов (например, рекомбинантных человеческих ИЛ-10 и ИЛ-12, ИНФ-у). На этапе экспериментальных разработок находится поиск способов воздействия на хемокины и молекулы клеточной адгезии, обусловливающие адгезию, активацию и миграцию клеток из сосудистого русла в зону аллергической реакции.

Высокоперспективным научным направлением является фармакогенетика, которая может, с одной стороны, объяснить причины индивидуальной чувствительности или нечувствительности к лечебному действию фармакологического препарата, а с другой стороны, — позволить осуществлять дифференцированный подход к выбору конкретных групп противоаллергических средств для данного пациента.

В борьбе с аллергией пролагаются новые пути. В частности, пытаются использовать генную инженерию, чтобы на основе данных об аллергическом воспалении производить моноклональные антитела. Однако современные антигистаминные препараты еще долго останутся средствами первого выбора благодаря их высокой эффективности и относительно надежной безопасности.

Несмотря на высокий стандарт эффективности и безопасности современных антигистаминных препаратов, в настоящее время ученые усиленно разрабатывают моноклональные антитела для совершенствования лечения аллергий. При этом поставлена цель остановить воспалительную реакцию раньше, чем это возможно сделать с помощью антигистаминных препаратов. Рекомбинантные антитела к антииммуноглобулину Е, антагонисты ИЛ-5 или моноклональные CD4-AT применяются для того, чтобы предотвратить дегрануляцию тучных клеток при аллергической реакции и своевременно прервать запуск воспалительной реакции. Уже ведутся первые исследования, посвященные действию этих препаратов.

IgE-AT способны останавливать воспалительную реакцию на ранней стадии и предотвращать дегрануляцию тучных клеток. Анти-СБ4-АТ предотвращают образование медиаторов воспаления, цитокинов, а также ИЛ. Ингибирование ИЛ-5 воздействует на миграцию воспалительных клеток., С ингибированием IgE, ИЛ-5 или CD4 терапия аллергических заболеваний встает на совершенно новый путь. Окончательный вывод об эффективности таких субстанций, а также об их нежелательных побочных действиях еще предстоит сделать.

Уже сейчас некоторые специалисты предупреждают, что лечение моноклональными антителами составит для пациентов большую нагрузку, чем прием пероральных антигистаминных средств, поскольку они требуют по крайней мере подкожного, а в большинстве случаев—даже внутривенного введения.

Наиболее значимыми и изученными антипротеиназами крови являются a1-антитрипсин и а2-макроглобулин. Лекарственные препараты, представляющие собой смеси указанных ферментов, способных корригировать активность антипротеиназ, в связи с этим могут представлять интерес для лечения различных патологических состояний. Системная энзимотерапия, представляющая собой метод терапевтического воздействия с помощью перорально вводимых комбинаций гидролаз растительного и животного происхождения, в последние годы нашла широкое применение при различных заболеваниях внутренних органов ввиду универсальности оказываемых противовоспалительного и иммуномодулирующего эффектов.

Эффекты системной энзимотерапии обусловлены в том числе и указанным взаимодействием резорбированных энзимов с а2-макроглобулином и другими антипротеиназами крови. После связывания со свободным (медленным) а2-макроглобулином цитокины сохраняют свою активность (и целенаправленно переносятся), в то время как после связывания с активированным (быстрым) а2-макроглобулином они теряют свою активность; кроме того, этот комплекс побуждает макрофаги к экспрессии рецепторов для а2-макроглобулина, что является первым шагом для удаления цитокинов из циркуляции.

Снижением концентрации цитокинов протеазы предотвращают чрезмерную и, главное, длительную активацию клеток, потому что снижение количества циркулирующих цитокинов во многих случаях ограничивает экспрессию адгезивных молекул на клетках и таким образом препятствует хронизации воспаления.


Оцените статью: (19 голосов)
4.32 5 19
Вернуться в раздел: Аллергия / Пищевая аллергия
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.