Лечение инфаркта миокарда

Предложенные советскими учеными и практиками здравоохранения принципы лечения больных инфарктом миокарда признаны во многих странах мира. Эти принципы играют не меньшую роль в снижении смертности от инфаркта миокарда, чем использование новейших методов лечения. Они исходят из того, что в случаях инфаркта миокарда почти 70 % больных погибает в первые 6 ч заболевания. Вот почему от того, как быстро больному будет оказана в полном объеме высококвалифицированная врачебная помощь, зависит прогноз заболевания и жизни больного.

Принципы лечение инфаркта миокарда:


1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами. Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному инфарктом миокарда и транспортировка его в лечебное учреждение.

2. Возможно ранняя госпитализация больных.

3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных инфарктом миокарда и излечения (так называемые палаты интенсивного наблюдения).


Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ и жизненно важных параметров больных, аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 суток.

4. Создание системы восстановительного лечения (реабилитация).

Лечение болевого синдрома:


Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у постели больного инфарктом миокарда, — это длительный болевой приступ, который необходимо быстро купировать не только потому, что любая боль требует успокоения, но и потому, что она может способствовать развитию шока. По своей природе боль является защитной реакцией организма, предупреждающей об опасности. Сигнализируя о нарушении нормальной функции организма, ткани, она заставляет принять меры, направленные на устранение ее причины. Это особенно показательно в отношении болей коронарного происхождения.

Одним из наиболее старых средств борьбы с болевым синдромом являются наркотические анальгетики, например морфин.


Однако клинические наблюдения показывают, что для достижения необходимого эффекта у больных инфарктом миокарда в большинстве случаев требуются повторные введения этих препаратов. Большие дозы наркотических анальгетиков, к которым приходится прибегать у больных инфарктом миокарда, часто обусловливают появление побочных реакций, отягощающих течение болезни (рвота, парез желудка и кишечника, угнетение дыхательного центра). В настоящее время медицина располагает большими возможностями в борьбе с болями, позволяющими ограничить, а в большинстве случаев исключить использование этих препаратов.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при инфаркте миокарда наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев. Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, пантопона (1 мл 1%-ного раствора) или промедола (1 мл 2%-ного раствора). Применение с этой целью аминазина (1 мл 2,5%-ного раствора внутримышечно, не вводить внутривенно!) нежелательно, так как он может вызывать тахикардию и снижать артериальное давление.


Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно).

Действие наркотических, обезболивающих веществ и закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1%-ного раствора внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1—2 мл 2,5%-ного раствора внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептанальгезия, т.е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дигидробензоперидола или дроперидола (2,5—5 мг — 1—2 мл 0,005%-ного раствора) внутримышечно или внутривенно. При определении дозировки каждого из компонентов следует учитывать, что дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочное действие при его применении наблюдается реже и менее выражено.

Лечение инфаркта миокарда, а не его осложнений представляет большие трудности и до недавнего времени казалось иллюзорным. Однако работы последних лет, доказавшие существование так называемой периинфарктной зоны, находящейся в состоянии “критического” кровоснабжения и являющейся в первые часы болезни потенциальным участком расширения зоны инфаркта миокарда, позволили наметить некоторые пути ограничения и уменьшения размеров очагов поражения.

Эти усилия направлены на ограничение и растворение тромбов в коронарных сосудах и капиллярной сети сердца с целью восстановления нарушенного коронарного кровообращения и улучшения микроциркуляции в мышце сердца (фибринолитические и антикоагулянтные средства).

Наряду с этим предпринимаются попытки улучшить метаболизм в мышце сердца в области нарушенного коронарного кровообращения, повысить ее устойчивость к гипоксии, улучшить коллатеральные связи, назначая нитроглицериновые препараты, гиалуронидазу и др.

Фибринолитические и антикоагулянтные средства.



Возникновение тромбоза в коронарных сосудах обусловлено не только повышением коагулирующих свойств крови, но и изменением корозности стенки сосуда, понижением содержания естественных антикоагулянтов и угнетением фибринолитической активности крови.

Важную роль играет именно ограничение способности к компенсаторному повышению защитных противосвертывающих свойств крови. Поэтому становится понятным и первый принцип терапии тромбоза коронарных артерий — быстрая имитация противосвертывающей реакции путем введения гепарина и веществ, усиливающих фибринолитическую активность крови.

Эффективность фибринолитической терапии инфаркта миокарда зависит от целого ряда факторов. Установлено значительное снижение концентрации, а в связи с этим и активности препаратов в коронарных сосудах по сравнению с концентрацией в вене, в которую их вводят (за счет разбавления крови во время циркуляции в сосудистом русле).

Следует указать и на наличие в крови мощных ингибиторных систем, блокирующих действие фибринолитических ферментов. Это вызывает необходимость использования для достижения хорошего эффекта терапии максимальных доз фибринолитических средств, граничащих с дозами, которые могут приводить к развитию геморрагических явлений.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными средствами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать гепарин и фибринолитические средства необходимо как можно раньше. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда включает после одномоментного внутривенного введения 10 000 ЕД гепарина внутривенное капельное введение 7500—10 000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 80 000—90 000 ЕД фибринолизина или 700 000—1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 6—10 ч.

В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, которое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин по Мас—Магро. В последующие 5—7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне в 1,5—2 раза выше нормального. За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин или пелентан, фенилин, синкумор и др.).

При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50 %).

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6 %. Требуется большое искусство врача при использовании фибринолитических ферментов с тем, чтобы добиться эффекта терапии, не вызывая геморрагических осложнений. Понятны поиски новых фибринолитических средств, более безопасных, и поиски новых методов их введения.

Была предпринята попытка изменить метод введения, исключить циркуляцию фибринолитических препаратов по сосудистому руслу. С этой целью вводили фибринолизин в дозе 5000 ЕД через катетер непосредственно в пораженный сосуд. Оказалось, что раннее введение препарата может приводить к разрушению тромба и восстановлению кровотока по нормальному руслу, течение заболевания было более легким.

При проведении фибринолитической терапии, даже в отсутствие восстановления коронарного кровотока, отмечается значительно более быстрая динамика сегмента S—T, указывающая на улучшение метаболических и электрофизиологических процессов в “периинфарктной” зоне.

Еще одним направлением в тромболитической терапии является использование иммобилизованных ферментов. К таким ферментам относятся фибринолизин, стрептокиназа, протеазы пролонгированного действия, сохраняющие фибринолитическую активность в сосудистом русле при однократном введении в течение двух и более дней. Использование иммобилизованных стрептокиназы, фибринолизина позволяет создавать в области тромбоза значительную активность этих ферментов и более успешно бороться с тромбированием сосудов.

Обсуждая новые подходы к воздействию на “периинфарктную” зону и размеры некроза, следует остановиться на проблеме использования гиалуронидазы при инфаркте миокарда. Предполагается, что введение гиалуронидазы увеличивает диффузию кислорода в ткани, улучшает микроциркуляцию. Изучалось течение инфаркта миокарда на фоне лечения внутривенным введением гиалуронидазы через каждые 6 ч в течение двух дней, из расчета 500 ЕД на 1 кг массы тела. Терапия начиналась не позднее чем через 10 ч от начала болевого приступа. Наблюдения показали, что в случаях применения гиалуронидазы отмечается значительно более выраженное и быстрое снижение поднявшегося сегмента S—T. В то время как в контрольной группе уменьшение суммы подъемов сегмента S—T в течение 6 ч после окклюзии составляло 20 % от исходного, у пациентов, получавших фермент, этот показатель превышал 50 %.

Значительно меньший при этом подъем активности креатинфосфоклиазы позволяет думать об уменьшении зоны ишемии и меньших по объему некротических изменениях в миокарде.

Одним из путей улучшения оксигенации “периинфарктной” зоны течения биохимических процессов, улучшения микроциркуляции заключается в создании условий для уменьшения нагрузки на мышцу сердца. Эта цель может быть достигнута несколькими путями.

Ряд авторов предлагает использовать блокаторы b-адренергических рецепторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда, снижают нагрузку на миокард, улучшая тем самым метаболизм “периинфарктной” зоны.

Следует помнить, что применение b-блокаторов в остром периоде инфаркта миокарда чревато возможностью развития сердечной недостаточности. Врач должен достаточно четко определить степень нарушения сократительной способности миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности.

Следует отметить, что в большинстве случаев мы переоценивали отрицательное влияние b-блокаторов на миокард. Учитывая возможность побочного действия b-блокаторов, необходимо применение других методов лечения, уменьшающих нагрузку на миокард, улучшающих коронарный кровоток и метаболизм миокарда. С этой целью используют препараты нитроглицерина (внутрь или внутримышечно).

Наряду с поиском средств, направленных на ограничение и уменьшение размеров инфаркта миокарда, предпринимаются попытки найти препараты, улучшающие нарушенную при инфаркте трофику миокарда, ускоряющие формирование рубца. Однако многие из применявшихся средств (кокарбоксилаза, АТФ, оротат калия) оказались неэффективными, а результаты применения некоторых других (люзин, метапрогерол) пока обсуждаются.

Летальность при инфаркте миокарда в значительной степени связана с осложнениями, возникающими при этом заболевании. Успешная борьба с ними — залог хорошего прогноза. Наибольшие трудности представляет лечение кардиогенного шока. Ниже приведены основные средства лечения различных форм кардиогенного шока в зависимости от механизмов его возникновения.

Лечение кардиогенного шока:


1. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотении внутривенно вводят мезатон (0,5—1 мл 1%-ного раствора в изотоническом растворе хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2%-ного раствора в 200—250 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно).

2. При истинном кардиогенном шоке применяют прессорные амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, норгликон), плазмозаменители (реополиглюкин, низкомолекулярный декстран и др.), однако в большинстве случаев при этой форме шока все эти меры малоэффективны. Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение, в первую очередь контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика. Однако эффективность вспомогательного кровообращения при наиболее тяжелых формах шока незначительна.

Лечение аритмического шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости:


При желудочковой экстрасистемии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100—150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в минуту. Действие препарата прекращается вскоре после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который лучше вводить внутримышечно (5—10 мл 10%-ного раствора) или внутрь не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1 г на прием), так как при внутривенном введении этого препарата нередко наблюдается падение артериального давления.

При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость. Блокаторы b-адренергических рецепторов миокарда, например анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость.

В ряде случаев эффективен диренин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением калийсодержащих препаратов, например панангина и так называемых поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200—300 мл 10%-ного раствора).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии хороший противоаритмический эффект может дать быстрое внутривенное введение 10 мг изоптина. Менее эффективен новокаинамид, а лидокаин при этом нарушении ритма, как правило, не оказывает лечебного действия. При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда обычно необходимо применение сердечных гликозидов.

В случае неэффективности медикаментозных средств при наджелудочковой и особенно желудочковой тахикардии, а также при трепетании предсердий проводят электроимпульсную терапию. Электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) является и единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков сердца. Именно своевременное проведение электрической дефибрилляции в условиях палат интенсивного наблюдения обусловило снижение больничной летальности от инфаркта миокарда.

Новые направления в терапии нарушений ритма, в том числе при инфаркте миокарда, выявились благодаря использованию некоторых не медикаментозных методов лечения. При желудочковой и наджелудочковой тахикардии, не купирующихся медикаментозными средствами, некоторые авторы прибегают к применению кардиостимуляции по типу overdriving, суть которой заключается в том, что, подавая импульсы к предсердиям при суправентрикулярной тахикардии и к желудочкам при желудочковой тахикардии с частотой, превышающей частоту патологического ритма, достигают “захвата” ритма. Затем, прекращая стимуляцию, пытаются “передать” руководство ритмом синусовому узлу.

Другим примером не медикаментозного вида терапии нарушений ритма, тщательно изученного в последние годы, является метод парной стимуляции. Суть этого вмешательства заключается в использовании двойных электрических стимулов, первый из которых берет на себя роль водителя ритма, а второй, наносимый в рефракторный период, вызывает лишь деполяризацию и, таким образом, не вызывает сокращения сердца. Благодаря этому на два импульса приходится лишь одно сердечное сокращение, а два следующих друг за другом периода рефракторности лишают сердце возможности отвечать на возбуждения, исходящие из собственных центров автоматизма.

Описано успешное применение парной стимуляции при инфаркте миокарда, осложненном пароксизмальной тахикардией. Однако при электрической нестабильности инфаризированного миокарда применение парной стимуляции — вмешательство небезопасное.

В последние годы повысился интерес к изучению нарушений проводимости при инфаркте миокарда. Это объясняется частотой развития этого вида осложнений и его тяжестью.

Включение временной эндокардиальной кардиостимуляции в арсенал средств борьбы с нарушениями ритма и проводимости при инфаркте миокарда открыло новые перспективы в решении этой сложной проблемы и вместе с тем выдвинуло много новых вопросов.

Основной вывод, который был сделан уже на основании первого опыта применения кардиостимуляции при инфаркте миокарда, — необходимость использования стимуляторов только непарасистолического типа, т.е. работающих в режиме “по требованию” (типа demand), так как нарушения проводимости при инфаркте миокарда нестойки и при восстановлении собственного ритма нередко создается ситуация “соревнования” двух водителей ритма с возможным попаданием одного из импульсов в “ранимую” фазу сердечного цикла, что может повлечь за собой развитие фибрилляции желудочков.

До настоящего времени дискутируется вопрос о показаниях к электрической стимуляции сердца. Выраженная синусовая брадикардия с частотой желудочковых сокращений меньше 50 в минуту, по мнению ряда авторов, является показанием к проведению стимуляции.

Показатели для электрической стимуляции сердца следует считать развитие блокады синусового узла.

В последние годы к вопросу о показаниях к кардиостимуляции при полной атриовентрикулярной блокаде на фоне инфаркта миокарда стали подходить более дифференцированно. Поскольку при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда нарушения атриовентрикулярной проводимости носят большей частью временный характер, не сопровождаются значительным урежением ритма желудочковых сокращений, ряд авторов считает показанием к временной электрической стимуляции развитие полной атриовентрикулярной блокады только при значительном урежении ритма (ниже 60 в минуту), присоединении к ней недостаточности кровообращения или кардиогенного тока, приступов Морганьи — Адамса — Стокса или при сочетании полной блокады с нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

При нарушении проведения импульса I степени в атриовентрикулярном узле и блокаде II степени при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка многие авторы к кардиостимуляции не прибегают и начинают ее лишь при значительном урежении сердечного ритма или нарастании декомпенсации.

Иная тактика принята в отношении нарушения проводимости при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка, поскольку при этой локализации инфаркта нарушения проводимости развиваются внезапно и имеют плохой прогноз. Даже нарушение атриовентрикулярной проводимости I степени при инфаркте этой локализации, по мнению многих исследователей, требует профилактического введения зонда для стимуляции, так как даже эта степень атриовентрикулярной блокады может быть предвестником полной блокады, отражая замедление проведения импульса не в атриовентрикулярном узле, а во всех трех ветвях пучка Гиса.

Развитие при инфаркте передней стенки левого желудочка блокады II и III степени, безусловно, требует электростимуляции.

Поскольку некоторыми авторами отмечено, что больные с неполной блокадой обеих ножек пучка Гиса после инфаркта миокарда передней стенки сердца нередко в скором времени внезапно погибают, как полагают, от асистолии желудочков при полной блокаде всех трех ветвей пучка Гиса, существует мнение о необходимости таким больным имплантировать постоянный симулятор типа demand.

Показания к электрической стимуляции сердца у больных острым инфарктом миокарда:


1) приступы Морганьи — Адамса — Стокса;
2) выраженная, особенно прогрессирующая, недостаточность кровообращения;
3) сопутствующие аритмии;
4) снижение частоты сокращений желудочков до 40 в минуту и менее.

Вместе с тем любой вариант клинического течения полной атриовентрикулярной блокады, а во многих случаях и менее выраженные нарушения предсердно-желудочковой проводимости требуют профилактического введения электрода в полость правого желудочка, для того чтобы обеспечить возможность немедленного начала электрической стимуляции при появлении показаний к ней.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости начинают с введения 0,5—1 мл 0,1%-ного раствора атропина подкожно, внутримышечно или внутривенно. В ряде случаев под влиянием атропина атриовентрикулярная проводимость улучшается. Применение других средств — глюкокортикоидных гормонов в больших дозах (100—200 мг в перерасчете на преднизолон), препаратов, выводящих калий (гипотиазид), обычно малоэффективно и часто ограничено в связи с возможностью проявления нежелательного действия этих лекарств.

Если полная поперечная блокада сохраняется более 3—4 недель, прибегают к имплантации постоянного водителя ритма.

Лечение острой сердечной недостаточности:


Важным средством борьбы с острой сердечной недостаточностью, часто проявляющейся в остром периоде инфаркта миокарда отеком легких, остаются сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Несмотря на большую дискуссию, которая велась в отношении возможности и целесообразности применения сердечных гликозидов при инфаркте миокарда, клинический опыт показывает их эффективность в борьбе с сердечной недостаточностью, развивающейся вследствие некротических поражений мышц сердца. Несомненно, нужна определенная осторожность в их применении.

Быстрое выявление осложнения в условиях палаты интенсивного наблюдения с постоянным мониторным контролем, профилактическое применение одновременно с гликозидами поляризующей смеси сводит к минимуму риск возникновения побочных явлений, в частности нарушений ритма и проводимости. Можно прибегнуть к капельному введению в вену строфантина (0,3—0,5 мл 0,05%-ного раствора) или коргликона (0,5—1 мл 0,06%-ного раствора) с 200—250 мл изотонического раствора хлорида натрия или поляризующей смеси.

Одновременно применяют мочегонные средства — лазикс (фуросемид), урегит (этакриновая кислота) и др.

При отеке легких наряду с активной терапией сердечными гликозидами и мочегонными средствами используют и другие препараты, воздействующие на некоторые механизмы отека легких. В связи с тем что при отеке легких затруднено прохождение воздуха по бронхиальному дереву из-за наличия в нем пены, используют пеногасители, улучшающие дыхание. С этой целью применяют ингаляции антифомалана или 70—80%-ного раствора этилового спирта. Наряду с этим используют и осмотические диуретики, средства, уменьшающие выход жидкости из крови в ткани, — маннитол (30 г в 120—150 мл 5%-ного раствора глюкозы медленно), мочевину (30%-ный раствор в 10%-ном растворе глюкозы медленно — до 120 капель в минуту). Эти препараты вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного.

При отеке легких применяют фентонил с дроперидолом внутримышечно и внутривенно.

Ряд авторов сообщает о хороших результатах лечения отека легких арфонадом. Мощным средством лечения острой недостаточности кровообращения “застойного” типа являются вазодилататоры периферического действия: нитропруссид натрия, нитроглицерина и др.

Использование современных методов лечения сердечной недостаточности позволило нам в 2 раза уменьшить смертность от этого осложнения инфаркта миокарда.

Схемы лечения инфаркта миокарда:


1. Лечение болевого синдрома:
1) наркотические анальгетики;
2) наркоз закисью азота и кислорода;
3) нейролептанальгезия.

2. Ограничение и уменьшение размеров очага поражения:
1) средства, направленные на ограничение и растворение тромбов в коронарных сосудах и капиллярной сети сердца (фибринолитические и антикоагулянтные средства);
2) увеличение диффузии кислорода в ткани, улучшение микроциркуляции (применение гиалуронидазы);
3) улучшение течения биохимических процессов (использование блокаторов b-адренергических рецепторов);
4) средства, улучшающие нарушенную при инфаркте трофику миокарда (средства, ускоряющие формирование рубца).

3. Борьба с осложнениями, возникающими при инфаркте миокарда:
1) лечение нарушений ритма и проводимости;
2) лечение острой сердечной недостаточности;
3) лечение кардиогенного шока.

Формы кардиогенного шока:


I. Рефлекторная форма.
1. Обезболивание.
2. Прессорные препараты.

II. Истинный кардиогенный шок.
1. Сердечные гликозиды.
2. Нормализация кислотно-основного равновесия.
3. Стимуляторы b-адренергических рецепторов.
4. Фибринолитические препараты и гепарин.
5. Низкомолекулярный декстран (реополиглюкин).
6. Вспомогательное кровообращение.

III. Аритмический шок.
1. Электроимпульсная терапия.
2. Электростимуляция сердца.
3. Антиаритмические препараты.


Оцените статью: (14 голосов)
4.29 5 14
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.