Хронический гастрит

Что это за болезнь желудка?


Хронический гастрит - это хроническое заболевание слизистой оболочки желудка, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные поражения слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка — неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным), явлениями дегенерации и структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки.

Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Однако это не значит, что хронический гастрит является только морфологическим понятием, так как при тщательном изучении анамнеза и жалоб, как правило, выявляется ряд симптомов, по поводу которых больные не всегда обращаются к врачу и считают себя здоровыми.

Хронический гастрит относится к числу широко распространенных заболеваний. По статистическим данным, 60—85 % трудоспособного населения развитых стран страдает хроническим гастритом.


Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. С каждым годом частота хронического гастрита среди населения Российской Федерации возрастает на 1,4 %. Поэтому хронический гастрит является не только самым распространенным заболеванием органов пищеварения, но и наиболее актуальной проблемой современной гастроэнтерологии.

Причины хронического гастрита:


Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, весьма разнообразны. Долгое время этиология хронического гастрита была неизвестна. Предполагалось, что заболевание является полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В качестве этиологических факторов рассматривались различные причины: курение, злоупотребление алкоголем, качество и режим питания, состояние жевательного аппарата и многие другие.

Однако ни один из этих факторов не был приоритетным и до сих пор не удалось доказать его этиологической роли в развитии хронического процесса воспаления слизистой оболочки желудка. Была изучена взаимосвязь хронического гастрита с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что позволило предположить существование различных типов хронического гастрита с различным этиопатогенезом.


Кроме того, доказано, что хронический гастрит развивается не только как самостоятельное заболевание пищеварительного тракта, но и как проявление болезней других систем и органов.

В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам хронического гастрита относятся следующие факторы:


• длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарный фактор);
• нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде;
• систематический прием некоторых медикаментозных препаратов (особенно длительный) — салицилаты, резерпин, противотуберкулезные);
• употребление алкоголя, курение (так называемые вредные привычки);
• воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности);
• воздействие инфекционного агента (Heliсobacter pylori);
• цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит);
• прием нестероидных, противовоспалительных средств;
• генетические факторы.

Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме.

К эндогенным факторам хронического гастрита относятся:


• хронические инфекции (полости рта — кариес, носоглотки — хронический тонзиллит, неспецифические заболевания легких — туберкулез);
• заболевания эндокринной системы;
• нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
• дефицит железа в организме (анемия);
• легочная и сердечная недостаточность (заболевания, приводящие к тканевой гипоксии);
• аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.

К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты).


Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

При эндокринных нарушениях не только ожирение и подагра способствуют развитию хронического гастрита, но также и хроническая надпочечниковая недостаточность приводит к снижению желудочной секреции и атрофии слизистой; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, а в дальнейшем развивается хронический гастрит с секреторной недостаточностью; сахарный диабет вызывает атрофию слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, а при болезни Иценко—Кушинга — наоборот — с повышенной секреторной функцией.


На фоне дистрофических нарушений слизистой желудка при эндокринных заболеваниях легко присоединяется воспалительный процесс.

В зависимости от этиологического фактора различают различные типы гастрита.

Так, антральный гастрит типа В связывают с Helicobacter pylori, хронический гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит, связывают с постоянной травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в культю резецированного желудка во время рефлюкса.

Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Примерно 70 % всех гастритов приходится на гастрит, ассоциированные с Helicobacter pylori; 15—18 % — на аутоиммунные гастриты, менее 5 % составляют рефлюкс-гастриты, около 10 % — гастриты, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, и до 1 % приходится на долю редких форм хронического гастрита (например, лимфоцитарный, эозинофильный, болезнь Крона и др.).


При изменении этих условий один тип гастрита может переходить в другой, могут возникать переходные формы и существовать у одного больного в виде двух форм (А + В).

Патогенез хронического гастрита:


При хроническом гастрите, вызванном экзогенными этиологическими факторами, вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь — пилорического отдела желудка.

Морфологически закономерны уменьшение количества железистых клеток и желез желудка, структурные и функциональные их изменения и разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани с образованием клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток, а также появление не свойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия, в желудке — кишечная метаплазия). На этой стадии патогенеза изменения, как правило, носят преимущественно воспалительный характер.

В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Морфологические изменения, присущие хроническому гастриту, обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и в процессе лечения. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция вовлечения в процесс проксимальных отделов желудка и нарастания атрофии слизистой оболочки. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.

Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, на тело, где также начинают выявлять Helicobacter pylori) происходит, очевидно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. Патогенетически при рефлюкс-гастрите из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и мезолецитина также развивается воспалительный процесс, который, правда, носит очаговый характер.

У гастритов типа А (аутоиммунных) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина.

В основе этиопатогенеза эндогенных факторов хронического гастрита лежат нейродистрофические, токсикометаболические и аллергические процессы, приводящие к поражению желудочных желез за счет торможения клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс носит диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенеративные явления в виде “пилоризации” фундальных желез и кишечной метаплазии.

Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный.

Классификация хронического гастрита:


В новейшей международной классификации гастрит (гастродуоденит) рассматривается с учетом этиологии, патогистологических, эндоскопических изменений и тяжести процесса. Наиболее полная и общепринятая классификация хронических гастритов, использовавшаяся ранее для практических целей, была предложена в 1966 г. С.М. Рыссом.

Однако сегодня она не отражает полностью современные взгляды на сущность болезни. Учитывая патогенетический механизм развития хронического гастрита, выделяют 2 его типа: гастрит типа А и типа В. Гастрит типа А характеризуется преимущественным поражением тела желудка, наличием циркулирующих антител к париетальным клеткам и высоким уровнем гастрина в сыворотке крови. При гастрите типа В изменения в основном локализуются в антральном отделе, отсутствуют иммунные нарушения.

Уровень гастрина в сыворотке крови оказывается нормальным или даже сниженным. Как самостоятельная форма рассматривается рефлюкс-гастрит.

Морфологическая характеристика позволяет классифицировать хронический гастрит по сиднейской классификации. Отмечаются воспаление, активность, атрофия, метаплазия и наличие Heliсоbacter pylori. Эти показатели могут быть представлены в зависимости от выраженности признака: наличие, отсутствие, легкий, средний, тяжелый. Степень воспаления определяют в зависимости от выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки желудка (в собственной пластинке).

Под активностью хронического гастрита понимают инфильтрацию полиморфноядерными нейтрофилами собственной пластинки, ямок, поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка.

• При 1 степени лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой желудка умеренная;
• при 2 степени захватывает эпителий собственной пластинки как поверхностный, так и ямочный (процесс более выражен);
• при 3 степени наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия наблюдаются “внутриямочные абсцессы”.

Активность хронического гастрита с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование Helicobacter pylori; при этом нередко отмечаются эрозии и язвы. Активная стадия аутоиммунного хронического гастрита характеризуется инфильтрацией желез с их разрушением.

Атрофия эпителия слизистой желудка определяется как уменьшение специфических желез, тела или антрума, желудка и также подразделяется в зависимости от выраженности процесса на три степени.

При классификации отмечают такие признаки гастрита, которые невозможно представить количественно, а именно: дегенерация эпителия, регенерация, отек, эрозии, фиброз, кровоизлияния, геморрагии, лимфоидные фолликулы и пр. Эти признаки по сиднейской системе определяются как неспецифические. К специфическим признакам относятся гистологические проявления особых форм гастритов, которые позволяют их выделить в отдельные нозологические формы: гранулемы — гранулематозный гастрит; эозинофильная инфильтрация — эозинофильный гастрит, преимущественная инфильтрация эпителия лимфоцитами — лимфоцитарный гастрит. Отдельно выделяется особая форма, которая условно относится к хроническим гастритам, — это гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

В зависимости от уровня кислотопродуцирующей функции желудка выделяют хронический гастрит с повышенной и сохраненной (нормальной) кислотообразующей функцией и хронический гастрит с секреторно-недостаточной кислотообразующей функцией (умеренной и выраженной, включая и ахлоргидрию). В классификации отражаются и фазы заболевания — обострения, ремиссии.

Классификация хронического гастрита для практического использования (Григорьев, 1989):


I. Основные виды хронического гастрита:
• антральный (гастрит типа В);
• фундальный гастрит;
• вторичный (эндогенный) гастрит;
• первичный аутоиммунный (гастрит типа А);
• рефлюкс-гастрит.

II. Дополнительная характеристика.

По гастроскопической картине:
• поверхностный;
• гипертрофический;
• атрофический.

По гистологической картине:
• поверхностный;
• атрофический (умеренный, выраженный, с явлениями перестройки по кишечному и пилорическому типам);
• атрофически-гиперпластический.

По состоянию секреторной функции желудка:
• с повышенной секреторной функцией;
• с нормальной секреторной функцией;
• с секреторной недостаточностью (гипоацидный, анацидный).

III. Фазы заболевания.
• обострение;
• ремиссия;

Классификация хронического гастрита (Рысс, 1975):


I. По этиологическому признаку:
• эндогенный гастрит;
• экзогенный гастрит.

II. По морфологическому признаку:
• поверхностный гастрит;
• гастрит с поражением желез без атрофии.

Атрофический гастрит:
• умеренный;
• выраженный;
• атрофически-гиперпластический;
• редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации).

Гипертрофический гастрит:
• антральный гастрит;
• эрозивный гастрит.

III. По функциональному признаку:
• гастрит с нормальной секреторной функцией;
• гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью;
• гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

IV. По клиническому течению:
• компенсированный гастрит (фаза ремиссии);
• декомпенсированный гастрит (фаза обострения).

V. Специальные формы хронических гастритов:
• ригидный гастрит;
• гигантский гастрит (болезнь Менетрие);
• полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
• хронический гастрит при В12-дефицитной анемии;
• хронический гастрит при язве желудка;
• хронический гастрит при раке желудка.

Симптомы хронического гастрита:


Симптомы хронического гастрита характеризуется рядом признаков местного и общего характера, а также зависит от типа хронического гастрита. Иногда хронический гастрит не сказывается на общем состоянии больного. Сохраняется аппетит, нет склонности к снижению массы тела, отсутствуют диспептические проявления.

В основном типичные симптомы хронического гастрита заключается в следующих проявлениях:


• периодические боли в эпигастрии через 1,5—2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита);
• чувство тяжести и переполнения в желудке после еды;
• отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога;
• неприятный “металлический” вкус во рту, слюнотечение;
• плохой аппетит, тошнота;
• урчание и вздутие живота, метеоризм;
• нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула).

При объективном обследовании больного хроническим гастритом часто отсутствуют внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области.

Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня. У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую эти заболевания являются первичными, а хронический гастрит — их следствием.

Окончательный диагноз должен основываться на комплексной оценке клинической картины, результатов лабораторно-инструментальных исследований с выделением основных типов хронического гастрита.

Важное значение в диагностике хронического гастрита имеет исключение других сходных с ним заболеваний.

Дифференциальная диагностика:


Дифференциальный диагноз следует проводить с язвенной болезнью желудка, опухолями желудка.

Хронический аутоиммунный гастрит:


Патогенез аутоиммунного хронического гастрита. При аутоиммунном гастрите наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характерной особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину.

Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Антитела против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите существуют в различных видах:
• классические антитела;
• цитотоксические антитела;
• антитела к гастринсвязывающим белкам, блокирующие рецепторы к гастрину;
• антитела против Н+ — К+ — АТФ-азы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты.

Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) или блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, или образуют комплекс с витамином В12, отсюда и частое сочетание этого типа гастрита с В12-фолиеводефицитной анемией.

Также установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента.

В повреждении желудочного эпителия при аутоиммунном гастрите большую роль играют местные и клеточные иммуномеханизмы, хотя причин, вызывающих появление аутоантител, до сих пор не найдено. Большинство исследователей говорят в этом случае о наследственной предрасположенности.

В случае наследственной предрасположенности любое, даже незначительное, повреждающее действие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела, и их взаимодействие в дальнейшем приводит к поражению и атрофии слизистой оболочки желудка.

Симптомы аутоиммунного гастрита:


Симптомы аутоиммунного гастрита в основном проявляются похуданием, понижением аппетита, признаками поливитаминоза (сухость кожи, ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, заеды в углах рта, выпадение волос, ломкость ногтей). Больные жалуются на ощущение тяжести, чувство переполнения в желудке после приема пищи.

Постоянно беспокоит отрыжка воздухом, при секреторной недостаточности — отрыжка съеденной пищей, горьким вкусом, ощущение металлического привкуса во рту, периодически изжога. У больных аутоиммунным гастритом при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул); после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость (обусловленные функциональным демпинг-синдромом).

При объективном обследовании у больных аутоиммунным гастритом отмечается сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, шеи, половых органов, ладоней), вследствие анемии — бледность кожных покровов, обложенность языка белым налетом. При пальпации определяются болезненность в области эпигастрия, болезненность и урчание в околопупочной и илеоцекальной области при развитии кишечной диспепсии; может определяться опущение большой кривизны желудка. Возможно снижение артериального давления, появляются на ЭКГ дистрофические изменения в миокарде.

Хронический гастрит и диспепсия:


Хронический гастрит с синдромом диспепсии - это заболевание, которое клинически характеризуется симптомами желудочной диспепсии (от непереносимости каких-либо пищевых продуктов до тех или иных вариантов диарей) с функциональной основой моторно-эвакуаторной дисфункции, а морфологически — воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.

Под синдромом диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в себя ощущение дискомфорта в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта с постоянной или периодической болью (связанной или не связанной с приемом пищи или физическими упражнениями), тяжесть в подложечной области, тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, раннее насыщение и т.д.

Диспептический синдром может встречаться и при целом ряде других заболеваний: язвенной болезни, эрозивном гастрите и дуодените, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, раке желудка, хроническом гастрите и гастродуодените.

Диспепсию делят на органическую (язвенную) и функциональную (неязвенную, эссенциальную).

Эпидемиология:


Распространенность диспептических жалоб среди населения очень высока и составляет 25-40 % в развитых странах. Примерно 2/3 случаев приходятся на долю функциональной, не язвенной диспепсии, встречающейся в виде хронического гастрита и гастродуоденита.

У меньшей части больных (1/3) находят органические причины диспепсии (язвенная болезнь и эрозии, рак желудка и др.).

Классификация:


Диспептические расстройства, встречающиеся у больных хроническим гастритом (дуоденитом), классифицируют исходя из превалирования в клинической картине тех или иных симптомов.

Различают язвенно подобный вариант диспепсии, при котором преобладают боли в подложечной области, возникающие натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли), а также боли, проходящие после приема пищи и антацидных препаратов. Дискинетический вариант хронического гастрита с диспептическим синдромом предполагает жалобы на раннее насыщение и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошноту и ощущение дискомфорта и вздутия в эпигастрии, усиливающиеся после еды.

И если ведущей симптом в клинической картине выделить не удается, то такой вариант заболевания рассматривается как хронический гастрит (дуоденит) с неспецифическим вариантом диспепсии. Рефлюксоподобный вариант, характеризующийся изжогой, кислой отрыжкой (жгучими болями в области мечевидного отростка), относят сейчас к начальным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Причины:


Четких причин и патогенеза не язвенной диспепсии в настоящее время нет. Возникновение жалоб у больных хроническим гастритом длительное время объяснялось воспалительными изменениями. Однако после эндоскопических исследований было обнаружено, что выраженность изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, предъявляющих жалобы на диспептические нарушения, не отличается от таковой у пациентов с хроническим гастритом, чувствующих себя субъективно здоровыми.

Отсутствует связь не язвенной диспепсии с гиперсекрецией, а также нахождением у больного с хроническим гастритом и диспептическим синдромом Helicobacter pylori. Поэтому в последние годы основным механизмом развития хронического гастрита с синдромом диспепсии принято считать нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Установлено, что у пациентов с диспептическими симптомами, в отличие от лиц без диспепсии, имеют место замедление эвакуации пищи из желудка, антральная гипокинезия, нарушение аккомодации, снижение релаксации желудка при растяжении двенадцатиперстной кишки, гиперчувствительность стенок желудка к растяжению. В целом нарушения моторики желудка при хроническом гастрите с диспептическим синдромом напоминают постваготомический синдром, что позволяет предположить их связь с вагусной дисфункцией.

Играют роль в развитии диспепсии и нервно-психические факторы. У лиц с диспептическими симптомами по сравнению со здоровыми лицами отмечается более высокий уровень тревожности, подавленность, беспокойство и заниженная самооценка.

Симптомы:


Клинические симптомы при хроническом гастрите с синдромом диспепсии в основном проявляются в ощущении дискомфорта или боли, а также нарушении моторики. Боли различной интенсивности, чаще распространенные, а не локализованные, постоянные, а не периодические, голодные, ночные, уменьшающиеся после приема пищи или антацидов; иногда боли возникают после еды или совсем не связаны с приемом пищи.

Диспептические симптомы — это тяжесть в эпигастрии, чувство переполнения желудка после еды, раннее насыщение, тошнота, отрыжка, рвота.

Симптоматика хронического гастрита с синдромом диспепсии обычно остается постоянной на протяжении длительного времени, без прогрессирования и смены периодов обострения и ремиссии.

Диагностика хронического гастрита:


Диагностика диспептических нарушений у больных хроническим гастритом предполагает в первую очередь исключение широкого круга заболеваний, протекающих с аналогичными клиническими симптомами: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальной рефлекторной болезни, рака желудка, хронического холецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита.

Поэтому при наличии у больного диспептических жалоб необходимо проводить общеклинические исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь и др.), а также эндоскопическое и рентгенологическое исследование, цитологическое исследование на Нelicobacter pylori, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Диспептические расстройства у больных хроническим гастритом необходимо дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника — функциональным заболеванием, протекающим с болями в животе (обычно проходящими после дефекации), поносами, запорами или их чередованием, ощущением неполного очищения кишечника.

Однако следует учитывать, что эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, имея общий механизм возникновения клинических симптомов из-за нарушения моторики желудочно- кишечного тракта.

Особое внимание при наличии диспептических расстройств у больных хроническим гастритом следует уделять выявлению так называемых симптомов тревоги.

К ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале, немотивированное похудание (особенно за короткий период времени), анемия, ускорение СОЭ.

Обнаружение этих симптомов у больного с хроническим гастритом говорит о необходимости более углубленного обследования и поиска у пациента более серьезных заболеваний, нежели хронический гастрит.

Лечение хронического гастрита:


Лечение диспептических расстройств у больных хроническим гастритом должно проводиться комплексно: нормализация образа жизни, диетическое питание и медикаментозные воздействия.

Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), способных оказывать неблагоприятное воздействие на весь организм, в том числе и отрицательно влиять на моторику желудочно-кишечного тракта. Для коррекции психосоматической патологии больной должен быть проконсультирован у психотерапевта.

Следующим важным моментом в лечении хронического гастрита с диспептическим синдромом занимает диетическое питание с включением в рацион механически, химически и термически щадящей пищи. Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пища — умеренно горячей, тщательно механически обработанной.

Следует избегать продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: крепкие бульоны, копчености, консервы, приправы, специи (лук, чеснок, горчица, перец), кофе, крепкий чай, газированные фруктовые напитки, алкоголь. Рекомендуется прекратить курение, а также прием лекарственных препаратов (особенно нестероидных противовоспалительных средств).

Лекарственные препараты назначают в зависимости от вариантов диспепсии:


• при язвенноподобном гастрите — антациды и антисекреторные препараты, прокинетики;
• при наличии хеликобактер-ассоциированного хронического гастрита — антихеликобактерные препараты. Обычно назначается тройная терапия в течение 1 недели: омепразол (по 20 мг 2 раза в сутки), метронидазол (по 400 мг 3 раза в сутки), кларитромицин (250 мг 2 раза в сутки) или амоксациллин (по 1000 мг 2 раза в сутки);
• при дискинетическом варианте назначают прокинетики (церукал, реглан, мотилиум, координакс).

При неспецифическом варианте хронического гастрита с диспептическим синдромом не рекомендуется назначение ферментных препаратов, особенно длительно и в высоких дозах.Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи).


Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.