Гипертоническая болезнь

Повышение артериального давления при гипертонической болезни является не следствием другой болезни (почек, некоторых желез внутренней секреции и других органов), а одним из ее симптомов, в отличие от вторичной артериальной гипертензии.

При гипертонической болезни повышение уровня артериального давления обусловлено нарушением регуляции кровяного давления. Поэтому следует отличать гипертонию как симптом от гипертонии как болезни.

Гипертония (от греч. hyper — “над, сверх” и tonos — “напряжение”) — хроническое заболевание, характеризующееся повышением артериального давления и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга).

Причины гипертонической болезни:


Основным механизмом возникновения гипертонической болезни является нервный механизм. Длительные и сильные волнения и напряжения нервной системы вызывают застойные очаги возбуждения в клетках коры головного мозга. Сначала это приводит к временным, затем к постоянным спазмам мелких сосудов и к повышению диастолического давления.

Увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, и следовательно, повышается систолическое давление.


В результате длительных спазмов артериол в сосудах развиваются склеротические изменения, что способствует сохранению и дальнейшему развитию гипертонии.

Отрицательные эмоции, душевные переживания, психоэмоциональные травмы и у здоровых людей сопровождаются различными реакциями, в том числе повышением артериального давления. У заболевающего гипертонической болезнью человека в ответ на малозначительную причину возникает не соответствующая поводу эмоциональная реакция, вместе с которой значительно повышается артериальное давление.

Повторение (в течение нескольких месяцев и лет) жизненных ситуаций, вызывающих артериальную гипертензию, приводит к гипертонической болезни. Поэтому гипертоническая болезнь наиболее распространена среди лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей.

Другим механизмом возникновения гипертонической болезни является гуморальный механизм, который регулирует кровяное давление посредством выделяемых в кровь железами внутренней секреции отдельных гормонов или биологически активных веществ.


Среди гормонов, способных повышать уровень артериального давления, большая роль принадлежит ренину — гормону, выделяемому почками, альдостерону — гормону, выделяемому надпочечниками, вазопрессину — гормону шишковидной железы (эпифиз).

Особенно выделяется роль женских половых гормонов, так как у женщин гипертоническая болезнь обнаруживается в климактерический период, когда происходит затухание деятельности яичников. Гуморальные влияния, в отличие от нервных механизмов, вызывают более долговременные и устойчивые изменения уровня артериального давления из-за образующихся в железах сосудосуживающих веществ.

По Лангу, первичное значение имеют нарушения функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория, хотя и опиралась на клинические данные, требовала доказательств. В последующие годы экспериментально было доказано, что при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывается систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции.

Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокных отношений коры и подкорковой оболочки, этот невроз со временем приводит к активации симпатической нервной системы.


Больные гипертонической болезнью раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у этих больных остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их накапливания. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с накоплениями норадреналина.

При возбуждении волокна освобождающийся норадреналин возбуждает a-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены a-рецепторами артериолы и венулы. При гипертонии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования (накапливания) катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции (повышения артериального давления).

Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к спазму венул (усилению венозного возврата к сердцу), усиливается работа сердца и, следовательно, увеличивается его минутный объем.


Норадреналин действует одновременно и на a-рецепторы артериол, увеличивая таким образом общее периферическое сопротивление, a-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма при последующей ишемии почек возбуждаются рецепторы, повышается уровень ренина в крови.

Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
2) увеличению работы сердца (ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона, количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе);
3) стимулированию симпатической активности.

Позже включается механизм ренин — альдостерон, в результате происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.




Повышается активность и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца. Минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол, являются основными гемодинамическими факторами.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При любом увеличении работы сердца минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. С гемодинамической стороны гипертоническая болезнь неоднородна.

В настоящее время хорошо известны 3 типа гемодинамических изменений артериального давления при гипертонической болезни: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение артериального давления. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип. В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Факторы риска гипертонической болезни:


В настоящее время известны факторы риска развития гипертонической болезни. Нужно помнить, что их нельзя отождествлять с причинами развития заболевания, но их наличие сильно увеличивает вероятность его возникновения.

К факторам риска гипертонической болезни вместе с эмоциональными стрессами (острыми или хроническими) могут быть отнесены также нарушение режима труда и отдыха, наследственная предрасположенность (патология клеточных мембран), профессиональные вредности (высокие уровни шума, вибрация, интоксикация свинцом), курение, чрезмерное употребление алкоголя, особенности питания (неумеренное потребление соли), избыточный вес, повышенное содержание холестерина в крови, прием без наблюдения врача некоторых препаратов.

Совсем недавно в Москве прошел очередной ХI Российский национальный конгресс “Человек и лекарство”. На нем были определены три основных фактора, по которым можно предсказать степень риска инсульта и инфаркта миокарда. Это уровень холестерина в крови, систолическое артериальное давление (повышение систолического давления, как оказалось, приносит больший вред для человека) и курение. Нельзя забывать о связи между артериальной гипертензией и ожирением.

По результатам исследований избыточный вес встречается почти у половины больных гипертонической болезнью. Нередко при снижении веса артериальное давление нормализуется и применения таблеток не требуется. Каждый лишний килограмм веса повышает артериальное давление на 1—2 мм рт. ст. Так как при избыточном весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода, а кислород переносится кровью, то на сердечно-сосудистую систему возлагается дополнительная нагрузка, а это и приводит часто к гипертонической болезни. Избыточная масса тела, изнашивая сердце, укорачивает жизнь человека на 15—20 лет.

Фактор наследственности имеет громадное значение для возникновения гипертонической болезни: частота заболеваемости ею у наследственно предрасположенных в 5—6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при этом заболевании является нарушение накапливания катехоламинов, в частности норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. В 1970—1980-х гг. установлено также, что проницаемость клеточных мембран для электролитов у больных гипертонической болезнью изменена, причем это носит наследственный характер.

Определенную роль для возникновения гипертонической болезни играет так называемая очаговая инфекция: хронический тонзиллит (воспаление миндалин), гайморит (воспаление верхнечелюстной пазухи), фронтит (воспаление лобной пазухи) и др. Обострение этих заболеваний способствует повышению артериального давления. К группе лиц, имеющих факторы риска развития гипертонической болезни, относятся и те, у которых в юношеском возрасте отмечалось повышение артериального давления или устанавливался диагноз нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу.

В некоторых случаях гипертоническая болезнь возникает при употреблении большого количества поваренной соли. Также часто это заболевание встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также, очевидно, имеют место нарушения функции гипоталамуса.

У перенесших заболевания почек появляется большой риск заболевания гипертонической болезнью. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных систем организма.

Практически у всех диабетиков есть проблемы с сердечно-сосудистой системой. Существует прямая зависимость между содержанием глюкозы в крови и артериальным давлением. Доказано, что подъемы давления для людей, страдающих диабетом, еще опаснее, чем изменения уровня сахара в крови.

Известны также две теории возникновения гипертонической болезни:
1) мозаичная теория Пейджа: один фактор не может вызвать гипертоническую болезнь, важна только совокупность факторов;

2) теория мембранной патологии, согласно которой в основе гипертонической болезни лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Заболевание редко начинается у лиц моложе 25 и старше 60 лет. Периодическое повышение артериального давления у лиц молодого возраста связано с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу (когда изменены только цифры верхнего давления). У детей эти нарушения вызваны чрезмерной нагрузкой во время школьных и внешкольных занятий. Почти во всех случаях повышение артериального давления у них является проявлением заболевания почек или эндокринной системы, т.е. “детская” гипертония чаще всего бывает вторичной.

У лиц старше 60 лет повышение артериального давления связано с развитием атеросклеротических процессов в аорте. Наиболее распространенной формой гипертонической болезни в таких случаях является изолированная систолическая артериальная гипертензия, когда повышение верхнего давления достигает 160—170 мм рт. ст., а нижнее остается ниже 90 мм рт. ст. С возрастом существенно снижается способность сердца к максимальным напряжениям, что проявляется в возрастном уменьшении максимальной частоты сердечных сокращений (хотя частота сердечных сокращений в покое изменяется незначительно).

Возрастные изменения отражаются как на деятельности сердца, так и на состоянии периферических сосудов. Таким образом, ударный объем сердца в покое в возрасте 25 лет к 85 годам уменьшается на 30 %, развивается гипертрофия миокарда. Минутный объем крови в покое за указанный период уменьшается в среднем на 55—60 %. Возрастное ограничение способности организма к увеличению ударного объема и частоты сердечных сокращений при максимальных усилиях приводит к тому, что минутный объем крови при предельных нагрузках в возрасте 65 лет на 25—30 % меньше, чем в возрасте 25 лет.

С возрастом также происходят изменения в сосудистой системе: снижается эластичность крупных артерий, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в результате к 60—70 годам систолическое давление повышается на 10—40 мм рт. ст. Все эти изменения в системе кровообращения, снижение производительности сердца влекут за собой выраженное уменьшение максимальных аэробных возможностей организма, снижение уровня физической работоспособности и выносливости.

У мужчин в возрасте 20—29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4 % случаев, а в 40—49 лет уже в 35 %. У достигших 60—69-летнего возраста этот показатель возрастает до отметки 50 %. Причем в возрасте 40 лет мужчины болеют гипертонической болезнью гораздо чаще, чем женщины, а потом соотношение меняется в обратную сторону. Но нельзя считать гипертоническую болезнь болезнью пожилого возраста, так как даже у глубоких стариков артериальное давление в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено.

По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60 % случаев у женщин во время климакса. В остальных 40 % в этот период давление также стойко повышено, но оно приходит в норму, как только женщина преодолевает климактерический период. Нарушается гормональный баланс в организме, обостряются нервные и эмоциональные реакции. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения.

И все же главными факторами, вызывающими риск заболеваний гипертонической болезнью, являются заболевания нервной системы.

Эмоциональный стресс (эмоциональное перенапряжение) — напряжение неспецифических адаптационных реакций организма на патогенное воздействие внешней среды, опосредованное чрезвычайными по силе или длительности отрицательными эмоциями.

Эмоциональное переживание лежит в основе многих адаптивных физиологических реакций, позволяющих организму за счет мобилизации резервных возможностей преодолевать конфликтные ситуации.

При определенных условиях эмоциональный стресс может явиться причиной возникновения неврозов, гормональных дисфункций, а также патологических изменений сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Рассмотрим различные состояния человека, которые могут сигнализировать о наличии в организме внутреннего напряжения:
1) невозможность сосредоточиться на чем-либо;
2) слишком частые ошибки в работе;
3) ухудшение памяти;
4) слишком часто возникновение чувства усталости;
5) очень быстрая речь;
6) путаница в мыслях;
7) довольно частое появление различных болей (головная боль, боль в спине, в области желудка);
8) повышенная возбудимость;
9) отсутствие прежней радости от работы;
10) потеря чувства юмора;
11) резкое возрастание количества выкуриваемых сигарет;
12) пристрастие к алкогольным напиткам;
13) постоянное ощущение недоедания;
14) потеря аппетита и вообще вкуса к еде;
15) невозможность вовремя закончить работу.

В профессиональной управленческой деятельности стрессовые ситуации могут создаваться динамичностью событий, необходимостью быстрого принятия решения, рассогласованием между индивидуальными особенностями, ритмом и характером деятельности. Факторами, способствующими возникновению эмоционального стресса в этих ситуациях, могут быть недостаточность информации, ее противоречивость, чрезмерное разнообразие или монотонность, оценка работы как превышающей возможности индивидуума по объему или степени сложности, противоречивые или неопределенные требования, критические обстоятельства или риск при принятии решения.

Важными факторами, улучшающими психическую адаптацию в профессиональных группах, являются социальная сплоченность, способность строить межличностные отношения, возможность открытой коммуникации. В различных стрессовых ситуациях реакция каждого человека крайне индивидуальна. Даже один и тот же раздражитель действует по-разному на различных людей из-за неповторимости внутренних и внешних условий, определяющих реактивность каждого. Далее приведены возможные реакции организма человека на стресс.

1. Неблагоприятные факторы (стрессоры) вызывают реакцию стресса, т.е. стресс. Человек сознательно или подсознательно старается приспособиться к совершенно новой ситуации. Затем наступает выравнивание, или адаптация. Человек либо обретает равновесие в создавшейся ситуации и стресс не дает никаких последствий, либо не адаптируется к ней — это так называемая плохая адаптация. Как следствие этого, могут возникнуть различные психические или физические отклонения.

Частые стрессы способны привести к истощению адаптационной защитной системы организма, что в свою очередь может стать причиной психосоматических заболеваний.

2. Пассивность проявляется у человека, адаптационный резерв которого недостаточен, и организм не способен противостоять стрессу. Возникает состояние беспомощности, безнадежности, депрессии. Но такая стрессовая реакция может быть преходящей.

Две другие реакции активные и подчинены воле человека.

3. Активная защита от стресса — человек меняет сферу деятельности и находит что-то более полезное и подходящее для достижения душевного равновесия, способствующее улучшению состояния здоровья (спорт, музыка, работа в саду или огороде, коллекционирование и т.п.).

4. Активная релаксация (расслабление), которая повышает природную адаптацию человеческого организма, как психическую, так и физическую. Эта реакция наиболее действенная.

В нормальных условиях в ответ на стресс у человека возникает состояние тревоги, смятения, которое является автоматической подготовкой к активному действию: атакующему или защитному. Такая подготовка осуществляется в организме всегда, независимо от того, какой будет реакция на стресс, даже тогда, когда не происходит никакого физического действия. Импульс автоматической реакции может быть потенциально небезопасен и приводит организм в состояние высшей готовности.

Учащается пульс, повышается кровяное давление, мышцы напрягаются. Вне зависимости от того, серьезна ли опасность (угроза жизни, физическое насилие) или не очень (словесное оскорбление), в организме возникает тревога и в ответ на нее — готовность противостоять.

Известный зарубежный психолог Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса:
1) стадия тревоги — непосредственная реакция на воздействие;
2) стадия резистентности — максимально эффективная адаптация;
3) стадия истощения — нарушение адаптационного процесса.

Селье выдвинул гипотезу о том, что старение — итог всех стрессов, которым подвергался организм в течение своей жизни. Оно соответствует “фазе истощения” общего адаптационного синдрома, который в некотором смысле представляет собой ускоренную версию нормального старения.

Любой стресс, особенно вызванный бесплодными усилиями, оставляет после себя необратимые химические изменения; их накопление обусловливает признаки старения в тканях. Особенно тяжелые последствия вызывает поражение мозговых и нервных клеток. Но успешная деятельность, какой бы она ни была, оставляет меньше последствий старения, следовательно, говорит Селье, можно долго и счастливо жить, если выбрать подходящую для себя работу и удачно справляться с ней.

Симптомы гипертонической болезни:


Гипертоническая болезнь — это очень коварное заболевание. В начальных его стадиях симптомы выражены неярко, больной длительное время может не знать о повышении артериального давления. Иногда возможны головные боли, носовые кровотечения, головокружения, приливы крови к лицу и быстрая утомляемость, хотя такие явления встречаются и у людей с нормальным артериальным давлением.

Если у человека повышено артериальное давление, причем его высокие показатели стабильны, и он не получает соответствующего лечения, возникают головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, тошнота, рвота, одышка, тревожность и нечеткость зрения, мелькание маленьких мушек перед глазами. Эти симптомы обусловлены повреждением головного мозга, глаз, сердца и почек. Иногда при значительном повышении артериального давления развивается сонливость и даже кома, вызванная отеком мозга. Это состояние, называемое гипертонической энцефалопатией, требует неотложной терапии.

Головные боли чаще всего возникают в затылочной и височной долях. Больные жалуются на “тяжелую голову” по утрам или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен.

Так как повышение артериального давления связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии миокард плохо справляется со своей работой. Повторяющиеся спазмы кровеносных сосудов неблагоприятно отражаются на питании миокарда, что вызывает боли в области сердца (стенокардические боли). Часто это наблюдается при гипертонической болезни в старческом возрасте. Помимо стенокардических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии появляются в связи со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной гипертонической болезни (о ней упомянуто ниже) могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. Гипертоническая болезнь — своеобразный сосудистый невроз.

Присутствуют симптомы нарушения центральной нервной системы, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом (быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти), отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня артериального давления, но бывают далеко не у всех больных, многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений, и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

Формы гипертонической болезни:


Симптомы зависят от формы и стадии заболевания. Выделяют несколько форм гипертонической болезни, которые отличаются друг от друга характером течения.

Пограничная — разновидность гипертонической болезни у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями артериального давления от нормы до 140/90—159/94 мм рт. ст. Артериальное давление приходит в норму спонтанно. Пограничная артериальная гипертензия встречается примерно у 20—25 % людей; у 20—25 % из них развивается гипертоническая болезнь, у 30 % пограничная форма сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных артериальное давление постепенно нормализуется.

Гиперадренергическая — у пациентов наблюдаются синусовая тахикардия, неустойчивое артериальное давление, потливость, гиперемия лица, чувство тревоги, пульсирующие головные боли. Проявляется в начальном периоде заболевания, у 15 % больных сохраняется и в дальнейшем. Гипергидратационная — характерны отечность лица, параорбитальных областей; колебания диуреза с преходящей олигурией, бледные кожные покровы, постоянные распирающие головные боли.

Злокачественная — быстро прогрессирующее заболевание с повышением артериального давления до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отека легких, почечной недостаточности. Наблюдаются упорные головные боли, сопровождающиеся рвотой, часто наступают судороги. Возникает сердечная недостаточность с частыми приступами стенокардии. Иногда выделяют две формы течения гипертонической болезни.

Первая форма: медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 20—30 лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.

Вторая форма: злокачественное течение заболевания. Такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным, сейчас составляет 0,25—0,5 % случаев. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы, высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз.

Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения гипертонической болезни: артериальное давление, проявившись высоким (более 160 мм рт. ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения (ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность); быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5—2 года.

Классификация, предложенная Лангом:
1. Нейрогенная стадия (лабильное артериальное давление).
2. Переходная стадия (стабилизация артериального давления, вовлечение внутренних органов).
3. Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

Несмотря на то что при гипертонической болезни поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И. Тареев выделил три формы гипертонической болезни:
1) церебральная;
2) кардиальная;
3) почечная.

Стадии гипертонической болезни:


Классификация по стадиям и фазам А.Л. Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.

I стадия: артериальное давление лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” — давление повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” — артериальное давление повышается и в обычных ситуациях (к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке), но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия: артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации артериального давления уже недостаточно. “А” — давление практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, происходят органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” — стойкое повышение артериального давления, стабилизация.

Спонтанная нормализация давления невозможна, для снижения его необходима гипотензивная терапия. Имеют место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия: помимо повышения артериального давления, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” — несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” — резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Недостатки данной классификации: в I “А” стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением артериального давления в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70 % таких людей не заболевают гипертонической болезнью.

Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между гипертонической болезнью и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если это заболевание возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем гипертонической болезни.

В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями гипертонической болезни и уровнем ренина в плазме; на основе этого было предложено делить ее на следующие формы:
1) норморениновую;
2) гипорениновую;
3) гиперрениновую.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы и уровнем артериального давления.

В 1978 г. комитет здравоохранения ВОЗ выделил три стадии гипертонической болезни.

Первая стадия — начальная без признаков поражения сердечно-сосудистой системы, характеризуется непостоянным кратковременным повышением артериального давления в пределах 160—179 мм рт. ст. для систолического и 95—104 мм рт. ст. для диастолического. Артериальное давление обычно быстро нормализуется во время отдыха, но вскоре опять поднимается и поддается терапии сравнительно легкими гипотензивными (снижающими давление) препаратами.

Изменений в органах-мишенях (сердце, центральная нервная система, почки, артерии) не наблюдается. Больные жалуются на головные боли, возникающие после интенсивной умственной работы или нервного перенапряжения, иногда возникают головокружения, носовые кровотечения.

Вторая стадия — стабильная с повышением артериального давления в пределах 180—200 мм рт. ст. для систолического и 105—114 мм рт. ст. для диастолического. Отмечается расширение границ сердца влево за счет гипертрофии (увеличения мышечной массы) левого желудочка без признаков повреждения других органов. Это происходит за счет того, что из-за высокого давления левому желудочку, перекачивающему кровь в большой круг кровообращения, приходится постоянно работать с повышенной нагрузкой.

Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания — 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении.

Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Повышение артериального давления, в отличие от первой стадии, устраняется только применением лекарств. Наблюдаются частые головные боли, головокружения, приливы крови к голове, быстрая утомляемость, плохой сон, ноющие боли в области сердца, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, изменения сосудов глазного дна (помимо сужения артериол, происходит сдавливание вен, отмечаются их извитость, расширение), гипертензивные кризы.

Третья стадия — склеротическая. Течение болезни осложняется развитием изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, сетчатке, почках). Артериальное давление достигает высокого уровня: 201—230 мм рт. ст. для систолического и 115—130 мм рт. ст. для диастолического. Возникают более высокие подъемы артериального давления, что обычно и наблюдается при гипертонических кризах. В третьей стадии заболевания возможно развитие инфарктов миокарда, инсультов, стенокардии, поражение почек и т.д.

В то же время у некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение артериального давления, на протяжении многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений. Спонтанно давление не приходит в норму, но после сосудистых изменений (инсульта, инфаркта миокарда) оно может снизиться до нормальных величин.

Морфологические изменения в органах обусловлены нарушениями их кровоснабжения в связи с распространенным артерио- и артериолосклерозом и функциональными ангиодистониями, в том числе ангиоспазмом (angiospasmus; от греч. angeion — “сосуд” + spasmos — “судорога, спазм”; преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки), формирующими гипертонические кризы.

Артериолосклероз — поражение артериол и мелких артерий, характеризующееся утолщением их стенок и сужением просветов, вплоть до облитерации. Основными причинами артериосклероза являются гипоксия стенок мелких сосудов, их метаболические повреждения, а также фиксация в них иммунных комплексов.

Выделяют общий и местный артериосклероз. Общий артериосклероз является характерной особенностью гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензий, а также ревматических болезней и сахарного диабета. От выраженности артериосклероза зависит степень изменений в органах, усугубляющих тяжесть течения этих заболеваний или их осложнения.

Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в том числе к инфаркту миокарда. Клиническая картина определяется в зависимости от степени поражения органов-мишеней: сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения), центральной нервной системы (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии), сосудов почек (нефроангиосклероз), глазного дна (изменения сосудов и сетчатки — так называемая ангиоспастическая ретинопатия, из-за которой значительно понижается зрение).

Офтальмологическое исследование (состояние артериол и венул глазного дна) — это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника.

Выделяют 3 стадии изменения глазного дна:
1) гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу, выделяют дополнительно еще 2 подстадии:
а) изменения выражены не резко;
б) изменения те же, но резко выражены;
2) гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку;
3) гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек, дегенеративные изменения).

В любой стадии гипертонической болезни может периодически возникать внезапное резкое повышение артериального давления, которое приводит к острой сердечной недостаточности или сопровождается расстройствами мозгового кровообращения, коронарной недостаточностью и так далее, — гипертонический криз. При кризах повышение артериального давления часто выходит за пределы его колебаний при обострениях болезни, особенно характерен подъем диастолического артериального давления. Выделяют нейровегетативные, отечные и судорожные кризы.

Нейровегетативные — кратковременные приступы — нейрогенные нарушения регуляции (симпатикотония). В результате значительно повышается артериальное давление, характерны гиперемия, тахикардия, потливость. Больной испуган, перевозбужден, испытывает приступы немотивированного страха.

Отечные кризы — задержка натрия и воды в организме — развиваются медленно, в течение нескольких дней. Проявляются в одутловатости лица, отеке век, пастозности голени; отмечаются элементы отека головного мозга (тошнота, рвота). Больные сонливы, малоподвижны. Судорожные кризы (гипертоническая энцефалопатия) — срыв регуляции мозгового кровотока — самые тяжелые кризы. Сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Различают также два типа кризов:
1) адреналиновый. Связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание артериального давления, продолжительность — несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. Повышение артериального давления обычно невелико;

2) норадреналиновый. Встречается преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни, продолжается от нескольких часов до нескольких суток; артериальное давление нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Еще одна классификация гипертонических кризов — по течению болезни

Первый тип — криз с кратковременным подъемом только систолического давления до 220—230 мм рт. ст., диастолическое давление остается в норме или даже понижено. Приступ длится обычно до нескольких часов, затем верхнее давление опускается.

Второй тип — более серьезный и продолжительный криз, до нескольких дней. Давление достигает отметки 270/125 мм рт. ст.

Гипертонические кризы нередко провоцируются следующими факторами:
1) изменением метеорологических условий (особенно часто весной и осенью);
2) изменением функции желез внутренней секреции;
3) чаще всего — психоэмоциональной травмой.

Характерны сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны центральной нервной системы обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов приводит к нарушению проницаемости, затем к просачиванию плазмы крови в мозговое вещество, и таким образом возникает отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца со всеми клиническими проявлениями.

У женщин гипертонические кризы встречаются в ходе болезни в 6 раз чаще, чем у мужчин.


Оцените статью: (13 голосов)
4.08 5 13
Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни сердца
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.