Гиперплазия щитовидной железы у ребенка

Проблема гиперплазии щитовидной железы у детей очень важна, т. к. обусловлена практически повсеместным ростом распространённости различной тиреоидной патологии, особенно в экологически неблагоприятных регионах и районах, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации. У детей имеются все разновидности патологии щитовидной железы, описанные у взрослых.

Так, при гипотиреозе выявлено значительное снижение количества Т- и В-лимфоцитов, IgM и повышение содержания IgA. Изменения иммунитета при хроническом аутоиммунном тиреоидите характеризуются снижением количества и функциональной активности Т-лимфоцитов и увеличением В-клеточной популяции и основных классов иммуноглобулинов (IgM, IgG), сенсибилизацией лимфоцитов к аутоантигенам щитовидной железы, появлением антитиреоидных аутоантител и ЦИК. Отбор с помощью коэффициента диагностической значимости ключевых показателей иммунных расстройств выделил В-клетки (супрессия второй степени), Т-лимфоциты (подавление второй степени) и IgG (дефицит концентрации минимальной первой степени).

У детей, имеющих вторую степень гипертрофии щитовидной железы, изменения иммунитета оказались более выраженными, чем у детей с первой степенью гипертрофии.


При сравнении с нормативными значениями, которые несколько различались у здоровых детей разного возраста, выявлена супрессия Т-В-звеньев иммунитета у детей дошкольного возраста, а у подростков по Т-звену сформировался дисбаланс — дефицит Тх, избыток Тс, дисиммуноглобулинемия по основным классам иммунных глобулинов, расстройство поглотительной и переваривающей активности фагоцитов. Таким образом, по мере взросления ребенка, формирование гипертрофии щитовидной железы сопровождается все более сложными изменениями составляющих иммунной реактивности.

В зависимости от состояния иммунной системы у детей и наличия аутоиммунных реакций, назначение иммунотропных лекарственных средств должно быть строго ограничено. Могут быть рекомендованы тимусные препараты, например, тимоген, а также нуклеинат натрия. Не следует забывать, что левотироксин и другие тиреоидные гормоны сами наделены иммуномодулирующим действием. У пациентов в остром периоде серозного менингита налицо дисбаланс иммунной системы: дефицит Т-супрессорных клеток, избыток ЦИК, уменьшение содержания комплемента. Определяется достоверное увеличение уровня лейкоцитов, снижение IgA, выраженности активированного НСТ-теста.


Маркерами иммунных нарушений оказываются слагаемые В- и Т- звеньев иммунитета: B1-(Tc2-IgA2-)T1-. Анализ формулы выявляет иммуносупрессорную направленность изменений. При серозном менингите с помощью частотного анализа обнаружена иммунодефицитность по лимфоцитам, Т-клеткам, Т-супрессорам, В-лимфоцитам, IgA, IgM, активированному НСТ-тесту и комплементу; гиперфункция — по лейкоцитам, Т-хелперам, IgG, спонтанному НСТ, фагоцитозу.

При гнойном менингите выраженность иммунных расстройств больше, чем при серозном. Обнаружено избыточное количество лейкоцитов, IgA, IgM и недостаточность содержания В-клеток, Т-хелперов, IgG, активности спонтанного и индуцированного НСТ-тестов, комплемента. С помощью коэффициента диагностической ценности в качестве ведущих отобраны следующие показатели: Tx1-IgA2+T1-. Дополнительное включение иммунокорректоров в базисное лечение данной патологии существенно повышает клинико-иммунологическую эффективность комплексной терапии. По эффективности воздействия на клинико-иммунологические параметры при менингитах использованные препараты можно распределить следующим образом: на первом месте при бактериальных процессах был лейкинферон, далее тимоген, нуклеинат натрия, эсберитокс; при серозных — тимоген, нуклеинат натрия, лейкинферон, эсберитокс.


Применение этих препаратов, особенно на ранних этапах заболевания, позволяет получить положительный терапевтический эффект у подавляющей части пациентов и сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Контакт иммунной системы с вирусом гепатита А приводит к многочисленным эффектам, которые в конечном счете завершаются элиминацией вируса из организма и восстановлением его функций. В инфекционный процесс вовлекаются как клеточные, так и гуморальные компоненты иммунитета. Прежде всего ответственными за удаление вируса являются Т-лимфоциты, которые, распознав соответствующий рецептор, «оставленный» на мембране гепатоцита после проникновения в него инфекта, разрушают клетку. Тем самым происходит лишение вируса естественной внутриклеточной среды обитания. После этого весомую роль играют специфические иммуноглобулины. Они присоединяются к вирусу, после чего образуется иммунный комплекс, который может быть выведен из организма.

Также существенную роль играет состояние иммунного статуса ребёнка как до инфицирования, так и на протяжении заболевания гепатитом А.


Ослабленные дети хуже переносят инфекцию: у них часто формируется негладкое и затяжное течение болезни. На иммунную реактивность оказывает влияние количество инфицирующего агента, сезонность, экологическая обстановка, генетические особенности ребёнка. Таким образом определяется форма вирусного гепатита (безжелтушная и желтушная) и тяжесть. Среднетяжёлый и тяжёлый гепатит А протекает со снижением количества и активности Т-лимфоцитов, падает супрессорная функция Т-системы. В некоторых случаях возможно повышение уровня Т-клеток за счет хелперов. Как правило, резко увеличивается количество IgM и IgG, AT к вирусу гепатита A (IgM) сохраняются до 6 месяцев, после чего появляются AT класса IgG. Иммунодефицит сохраняется и через несколько месяцев после выписки детей. Эти расстройства иммунитета создают риск заболевания пневмонией, кишечной инфекцией, дисбактериозом, падает защитный титр противокоревых, дифтерийных и коклюшных AT.

Учитывая дисбаланс иммунной реактивности при развитии вирусного гепатита А в традиционный комплекс лекарственных средств рекомендовано назначение иммунотропных препаратов — левамизола, метилурацила, пентоксила, тималина, нуклеината натрия, пирацетама.


У пациентов с атипичной безжелтушной, легкой и средне-тяжёлой формами типовые реакции иммунной системы в принципе сохраняются, но по мере утяжеления патологического процесса степень этих вариаций и количество больных с иммунными расстройствами 2—3 степени прогрессивно возрастает. В стадии ремиссии после проведения базового лечения отмечается продолжение падения уровня Т-клеток, их регуляторных субпопуляций с основными мишенями- Тх2-Тс1-Еа-РОК2-.

Дополнительное использование иммунотропных средств обусловливает стимуляцию исходно сниженных параметров клеточных реакций. Основными мишенями являются Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, реже — IgM. У пациентов с «экзотоксическими» инфекциями (ботулизм, дифтерия) проводится (по показаниям) специфическая иммунозамести-тельная терапия, которая включает иммуноглобулины и сыворотки направленного действия в сочетании с традиционными эффективными способами детоксикации. Эффективность данного лечения повышается за счет дополнительного применения плазмафереза. Кратность сеансов плазмафереза обычно варьирует от 1 до 3-х на одного больного. Объем удаляемой жидкости за один сеанс колеблется в пределах 1/2—2/3 общего объема циркулирующей плазмы. В качестве замещающих растворов применяется сухая плазма, высокомолекулярные кровезаменители, солевые растворы.

Комбинированная терапия сопровождается высоким иммунокорригирующим действием, нормализацией измененных лабораторных параметров и клинического состояния пациентов. Подобные эффекты наблюдаются и при других методах воздействия на ткани и органы, например, при использовании реинфузии собственной крови, облученной ультрафиолетовым излучением. Позитивные результаты подобного воздействия показаны у больных, страдающих стрептококковой инфекцией. РУФОСК реализовывалась 3—5 раз. Не медикаментозная иммунокоррекция обусловливает снижение уровня ЦИК более, чем в 2 раза. Быстрое снижение концентрации ЦИК в организме, а, следовательно, и антигенной нагрузки на иммунную систему создает условия для ускорения процессов иммунореабилитации, восстановления количественных и качественных соотношений в клеточном звене иммунитета.

Также достаточно эффективным является дополнительное назначение пациентам стимуляторов Т-В-звеньев иммунитета. Рекомендованы комбинации: спленин+тактивин, спленин+левамизол, проидгиозан+тактивин, пирогенал+левамизол. Кожный аллергоз у детей в последнее время становится все более распространенным заболеванием. В ряде случаев — с торпидным течением, низкой эффективностью лечения и, с высокой частотой отягощения бронхиальной астмой и другими заболеваниями. Традиционная терапия патологии с использованием антигистаминных, сорбирующих средств является недостаточно эффективной. Широкое применение иммунотропных препаратов в лечении детейвсегда опасно возможностью излишней активации незрелой иммунной системы с непредсказуемыми последствиями для ребенка. Допустимо назначение иммуномодуляторов с мягким действием, хорошей сочетаемостью с другими видами лечения кожного аллергоза.

У детей с кожным аллергозом в остром периоде заболевания выявлено достоверное увеличение содержания Т-клеток, Т-хелперов, носителей высокоаффинных рецепторов Еа-РОК, В-клеток, IgM и ЦИК. Одновременно с этим у пациентов регистрируется увеличение фагоцитарного показателя и подавление спНСТ-теста. Это свидетельствует об активированном иммунном статусе (в большей степени по Т-, в меньшей — по В-звеньям), сочетающимся с дисбалансом фагоцитоза — стимуляцией поглотительной способности и угнетением резервной метаболической активности нейтрофилов. Подавление этой активности фагоцитов отражает снижение переваривающей функции клеток. Включен ие в традиционный набор лекарственных препаратов нуклеината натрия оказывает нормализующий эффект на иммунный статус со снижением исходно завышенной концентрации ЦИК и Т-лимфоцитов. Деринат (высокомолекулярная ДНК) обусловливает уменьшение избыточного содержания В-клеток, IgM и стимуляцию изначально подавленного НСТ-теста.

Иммунные гемолитические анемии— гетерогенная группа заболеваний, в патогенезе которых принимают участие AT, ЦИК, иммунные лимфоциты или эритрокариоциты костного мозга. Выделяют четыре варианта в зависимости от природы AT — аллоиммунные (изоиммунные), трансиммунные, гетероиммунные (гаптеновые) и аутоиммунные. Алло-ИГА обусловлены проникновением AT извне (гемолитическая болезнь новорождённого) или попаданием не совместимых по групповым Аг эритроцитов (переливание несовместимой крови), что приводит к реакции сыворотки крови донора с эритроцитами реципиента. Транс-ИГА обусловлены трансплацентарной передачей AT от матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. В этих случаях AT направлены против общего Аг эритроцитов как матери, так и ребёнка. Гетеро-ИГА связаны с фиксацией на поверхности эритроцита гаптена лекарственного, вирусного или бактериального происхождения.

При аутоиммунной гемолитической анемии в организме больного вырабатываются AT против собственных эритроцитов.АИГА делят на 4 вида на основании серологической характеристики AT:
— с неполными тепловыми агглютининами;
— с тепловыми гемолизинами;
— с полными Холодовыми агглютининами;
— с двухфазными гемолизинами.

Иммунные нейтропении представляют собой группу заболеваний, при которых клетками-мишенями для AT и иммунных лимфоцитов являются зрелые нейтрофильные лейкоциты или их предшественники. Различают изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные (гаптеновые) и аутоиммунные (чаще вторичные) нейтропении. Под нейтропенией понимают состояние, при котором количество циркулирующих нейтрофильных лейкоцитов составляет менее 1,5 млрд/л. Агранулоцитоз представляет собой крайне тяжелую её форму и устанавливается при наличии менее 750 млн/л. Эти состояния у детей сопровождаются рецидивирующими и прогредиентными инфекциями слизистой оболочки рта, глотки, дыхательных и мочевых путей; агранулоцитоз — развитием тяжёлых смешанных инфекций, некротической энтеропатии и реактивного сепсиса.

Иммунные тромбоцитопении объединяют группы заболеваний с повышенным тромбоцитолизом под влиянием AT. По серологическим данным они могут быть разделены на те же группы, что ИГА и иммунная нейтропения. Механизмом патологии является тромбоцитолиз, сопровождаемый активацией комплемента и/или элиминацией тромбоцитов, нагруженных AT, с помощью системы фагоцитирующих мононуклеаров. Острая иммунная тромбоцитопения у детей дошкольного возраста проявляется через несколько недель после вирусной или бактериальной инфекции симптомами геморрагического диатеза (петехии, экхимоз, конъюктивальные и носовые кровотечения) — в крови определяется небольшое количество (менее 30 млрд/л) тромбоцитов.

Иммунные тромбоцитопении продолжающиеся более 6 мес, считают хроническими. Как правило, ими болеют дети более старшего возраста. Патология имеет скрытое начало, число тромбоцитов несколько выше, случаи предшествующих инфекций менее часты. Заболевания чаще формируются у девочек, нередко сочетаясь с дефицитом IgA или IgA и IgM, одновременно с дефектом функции Т-клеток.


Оцените статью: (12 голосов)
3.83 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.