Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия — это поражение нервов при сахарном диабете. Специфическими для больных сахарным диабетом являются особые диабетические поражения нервной системы. Они проявляются преимущественно в поражении периферических нервов и называются собственно «диабетическая нейропатия». Данные поражения встречаются у 40—60 % больных сахарным диабетом. Но эти цифры относятся только к клинически очевидной нейропатии. Выраженность диабетической полинейропатии, как показывает клинический опыт, отчетливо нарастает с увеличением продолжительности диабета, возраста больных и находится в обратной зависимости от компенсации метаболических расстройств.

Патогенез:


В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ типа фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и дистрофии последних.


Следует помнить, что именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и миелинизацию нервных волокон. Предполагают, что распад миелина отчасти связан с качественными и количественными изменениями его липидного состава. Несомненна значительная роль в происхождении нейропатии диабетического происхождения повреждения vasa nervorum. Нельзя, однако, не признать, что первичными в генезе нейропатии являются дисметаболические расстройства в самом аксоне. В пользу этого говорит то, что замедление проводимости нервных импульсов наступает гораздо раньше, чем выявляются демиелинизация нервных волокон и клинические признаки их поражения.

В современной клинической практике принято выделять периферическую нейропатию, нейропатию черепных нервов и нейропатию вегетативной нервной системы. У одного и того же больного эти варианты нейропатии обычно сосуществуют.

Периферическая нейропатия:


Периферическую диабетическую нейропатию подразделяют на прогрессирующую диффузную полинейропатию и на обратимую мононейропатию. Прогрессирующая диффузная полинейропатия бывает симметричной сенсорной или нейропатией вегетативной нервной системы.


Обратимая мононейропатия при сахарном диабете может возникать в разные периоды заболевания, чаще поражая больных сахарным диабетом типа 2. Чаше всего она проявляет себя в виде мононейропатии черепно-мозговых нервов, поражения корешков спинальных нервов или нейропатии бедренных нервов. Для нее характерно острое быстрое начало, яркие клинические проявления, обычно болевые, и практически полное спонтанное выздоровление в течение 3-12 месяцев.

При симметричной дистальной сенсорно-моторной полинейропатии симптомы периферической нейропатии бывают в виде боли, онемения, «ползания мурашек», судорог, болевой гиперестезии, понижения вибрационной чувствительности, снижения или отсутствия сухожильных рефлексов. Полинейропатия начинается с поражения дистальных отделов ног, а затем распространяется проксимально. По мере ее прогрессирования наблюдается «выпадение» отдельных видов чувствительности и рефлексов, в первую очередь ахилловых. Периферическая нейропатия, как правило, имеет вид сенсорного полиневрита. Поражаются нервы конечностей, преимущественно нижних. В признаках заболевания преобладают боли в стопах, голенях, реже бедрах, сопровождающиеся парестезиями.


Типичны боли в состоянии покоя, особенно ночные боли, мешающие заснуть. Днем и при ходьбе они стихают в отличие от ишемических болей (синдром перемежающейся хромоты). При обследовании отмечаются снижение болевой, тактильной, температурной, вибрационной чувствительности, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на пораженной конечности.

Сенсорная нейропатия подразделяется на:


• вибрационную (использование камертона);
• температурную (прикосновение теплого/холодного предмета);
• болевую (покалывание тупой стороной иглы);
• тактильную (использование монофиламента);
• проприоцептивную (неустойчивость в позе Ромберга).

Моторная нейропатия:


• мышечная слабость;
• атрофия.

Гораздо реже наблюдается поражение двигательных нервов с развитием так называемой диабетической амиотрофии. Патологический процесс может захватывать передние рога спинного мозга, спинномозговые корешки, периферические нервы. Иногда неврогенные двигательные расстройства сочетаются с миогенными.


Обычно страдают мышцы пояса нижних конечностей (подвздошно-поясничные, ягодичные, четырехглавая мышца бедра). Больные испытывают затруднения при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице, жалуются на слабость, иногда боли в проксимальных отделах ног. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения мышц, снижение ахиллова и коленного рефлексов, иногда — патологические стопные рефлексы.

Поражение черепных нервов выделяется особо. Иногда оно проявляется в виде парезов лицевого, отводящего нервов, ретро-бульбарного неврита зрительного нерва, очень редко поражается обонятельный нерв. Нейропатия других черепных нервов, возможно, не имеет отчетливых клинических проявлений и обнаруживается только при специальных исследованиях. Так, аудиометрические исследования позволили выявить снижение слуха в диапазоне речевых частот у 30,8 % детей, больных диабетом. Нейросенсорная тугоухость, как оказалось, прямо зависит от продолжительности и тяжести диабета. Поражение вегетативной автономной нервной системы. Имеется несколько клинических вариантов этой патологии. Часто отмечаются их сочетания или разная степень выраженности.

Основные проявления:


• нарушение терморегуляции — асимметрия кожной температуры;
• нарушение потоотделения (симметричное снижение или отсутствие потоотделения на ногах и ладонях с компенсаторным повышением потоотделения в верхней части туловища и на голове; может быть «пищевое» потоотделение, когда прием пищи вызывает обильный пот в области головы и шеи);
• изменения ощущения гипогликемии (исчезают вегетативные симптомы гипогликемии);
• региональные сосудистые спазмы и, наоборот, ощущения «приливов» крови, дермографизма.

Кардиоваскулярная форма:


• нарушения артериального давления (АД)
1.


Нарушения физиологического ритма АД, когда нет должного снижения АД ночью — более 10 % по суточному индексу (больные относятся к категории «нон-дипперы»), или когда ночные значения АД равны дневным (категория «найт-пикеры»), а также когда его ночные значения превышают дневные (категория «овер-дипперы»). Все эти изменения ритмов АД связаны с нарушением регуляции сосудистого тонуса из-за поражения симпатической и парасимпатической нервной системы.
2. Возникает ортостатическая (постуральная) артериальная гипотония, когда после изменения положения тела из положения лежа в положение стоя констатируют снижение АД более чем на 30 мм рт. ст.)

• нарушение иннервации сердца
1. Проявляется тахикардией без реакции на ваготонические тесты — отсутствие урежения ЧСС на вдохе, и при натуживании — проба Вальсальвы (на ЭКГ отношение максимального RR к минимальному RR менее 1,2).
2. Кардиальная денервация предшествует безболевому инфаркту миокарда. Безболевой инфаркт миокарда — основная причина «внезапной смерти» больных диабетом, имеющих поражение автономной нервной системы.
3. Выявлена положительная корреляция между наличием автономной нейропатии, величиной Q-T-интервала и внезапной смертью больных.

Респираторная форма:


• респираторные нарушения (у больных возникают приступы внезапных апноэ).

Гастроинтерстициальная форма:


• нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Снижение сократительной способности кишечника, задержка его содержимого провоцирует рост микрофлоры. Это вызывает развитие приступов жидкого стула, которые, как правило, регулярно повторяются, особенно по ночам. Может возникать атония кишечника с развитием запоров. Неспособность контроля функции анального сфинктера вследствие автономной нейропатии проявляется потерей способности задерживать каловые массы. При потере перианальной чувствительности больные не чувствуют, что они испачканы фекалиями. Приступы диареи сменяются длительными запорами. Проявлением нейропатии могут быть также гастропарез, дискинезия желчных путей.

Урогенитальная форма:


• мочеполовые нарушения (атония мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковые рефлюксы, импотенция).

Нейропатия мочевого пузыря наблюдается более чем у 70 % больных диабетом в связи с нарушением как его афферентной, так и эфферентной парасимпатической иннервации. Клинически она проявляется поллакиурией, утратой ощущения наполненного пузыря, отсутствием позывов на мочеиспускание; струя мочи становится вялой, мочеиспускание требует напряжения мышц брюшного пресса. Иногда появляется недержание мочи или, наоборот, ее острые задержки, требующие повторных катетеризации пузыря.

Снижение потенции обнаруживается почти у 70% мужчин, больных диабетом, в возрасте от 22 до 55 лет. Первые ее признаки возникают в среднем через 10 лет после манифестации диабета. С дальнейшим течением болезни нарастают нарушения эрекции, снижается количество эякулята, либидо в большинстве случаев сохраняется. Висцеральная нейропатия — важная, но не единственная причина импотенции. В ее развитии имеют значение метаболические расстройства, а также нарастающая с тяжестью и продолжительностью диабета недостаточность андрогенов. По мере усугубления сексуальных расстройств прогрессивно снижается содержание тестостерона в сыворотке крови, повышается уровень гонадотропных гормонов и пролактина.

Автономная — вегетативная (висцеральная) нейропатия, как уже отмечалось, может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возникающих из-за выпадения симпатических трофических влияний на фоне сравнительно сохранного кровообращения конечности. Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляют диабетическое поражение пара- и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных проводников.

Лечение:


В последние годы разработаны эффективные схемы лечения невропатии с использованием современных препаратов, содержащих бенфотиамин (мильгамма драже, бенфогамма). Данные многочисленных исследований убедительно свидетельствуют обулучшении функции нервных клеток при воздействии бенфотиамина. Практически для всех исследований отбирались пациенты с болевым вариантом невропатии. Уже через три недели приема мильгаммы интенсивность спонтанных болей уменьшилась на 30—50%, причем большинство пациентов, принимавших до лечения анальгетические средства, к этому моменту отказывались от них. К концу 6-недельного курса терапии интенсивность болей падала в 2—3 раза и более, что зависело от исходной интенсивности — чем она была выше, тем труднее достигался положительный эффект. Полного исчезновения болей удавалось добиться в 30—60% случаев.

Столь же однозначны данные и в отношении динамики вибрационной чувствительности, вне зависимости от того, оценивалась она с использованием камертона или путем определения порога с помощью биотензиометрии. Параллельно порогу вибрационной чувствительности снижались пороги тактильной и температурной чувствительности. На фоне применения мильгаммы подвергались редукции и другие неприятные ощущения, свойственные полиневропатии. Так, по данным A.M. Вейна и А. Б. Данилова (1997), частота онемения и чувства покалывания конечностей сократилась более чем в 7 раз (с 50% случаев до 7% для каждого симптома), а ощущение зябкости, отмечавшееся до лечения у 64% больных, после терапии наблюдалось у 29%.

Регресс выраженности клинической симптоматики дисфункции периферических нервов наглядно демонстрирует динамика балльной оценки по шкале 755: за 6 недель лечения мильгаммой она снизилась с 9,4+2,0 до 4,1+0,6 (О.В. Занозина ссоавт., 1999). Из всех клинических симптомов вегетативной полиневропатии наиболее демонстративная динамика у больных с сахарным диабетом наблюдалась в отношении обмороков, частота которых после 6-недельного приема мильгаммы уменьшилась в 5 раз. На фоне приема мильгаммы не только уменьшаются симптомы диабетической невропатии, но и ускоряется заживление невропатических трофических язв. Общая эффективность мильгаммы в драже при диабетической полиневропатии весьма высока: по данным М. И. Балаболкина (1997), хороший результат наблюдался у 62% больных, удовлетворительный — у 36%, эффект отсутствовал — в 2% случаев. Ряд авторов указывают при этом, что на фоне приема мильгаммы отмечается тенденция к снижению уровня гликемии.

Большой интерес представляет возможность применения этого препарата в детской практике. Как показали исследования Э.П. Касаткиной (1998), мильгамма в дозе 3 драже в сутки в течение 6 недель является эффективным и безопасным средством лечения периферической полиневропатии у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1: отмечено улучшение общего состояния (исчезли усталость, парестезии, боли и судороги ножных мышц), значительно снизились пороги вибрационной, температурной и болевой чувствительности, оживились сухожильные рефлексы. Было показано, что бенфотиамин защищает сетчатку у крыс с диабетической ретинопатией путем снижения содержания конечных продуктов гликирования.

Продемонстрирована способность повышать содержание транскетолазы на 400% — при использовании бенфотиамина и только на 20% — при введении тиамина (Hammes Н. Р. et al., 2003). Только что закончено исследование Paul Thornalley, проведенное на животных с сахарным диабетом, свидетельствующее о возможной защитной роли бенфотиамина в развитии диабетической нефропатии. В течение 6 месяцев лечения бенфотиамином в стандартных или мегадозах получены результаты, свидетельствующие о резком снижении нарушений почечной функции, отдаления начала периода гиперфильтрации и потери альбумина с мочой на 76%.

Таким образом, полученные к настоящему времени результаты по использованию бенфотиамина дают перспективные возможности расширения показаний к его применению. Это дает надежду больным сахарным диабетом и диабетической полиневропатией, которые успешно применяют препараты мильгамма, бенфогамма, содержащие бенфотиамин, предотвратить сосудистые осложнения сахарного диабета.


Оцените статью: (12 голосов)
4 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.