Диабетическая нефропатия

фото Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальнал стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Причины:


Причину развития диабетической нефропатии в настоящее время объясняют гемо динамической теорией, выдвинутой Т. Hostetter и В. Brenner в 1982 г. Согласно этой теории, основным инициирующим фактором в развитии диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Предполагают, что внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие возможные нарушения обусловлены прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокий объем клубочковой фильтрации (более 140—150 мл/мин).

При этом белок в моче обычными методами не выявляется. Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу. Первоначально появляется селективная альбуминурия, так называемая микроальбуминурия (МАУ), затем развивается неселективная протеинурия.


Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. С течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, которая обнаруживается уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, при появлении протеинурии начинает снижаться, и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

Снижение клубочковой фильтрации (КФ) менее 30 мл/мин сопровождается появлением азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в крови) и появлением симптомов уремической интоксикации. КФ определяется методом Реберга и рассчитывается по формуле Кокрофта—Голта.

Для мужчин:
СКФ = 1,23 х( 140 — возраст х вес) / креатинин крови;

Для женщин:
СКФ = 1,05 х (140 — возраст х вес) / креатинин крови.

Классификация стадий диабетической нефропатии:


Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная С. Mogensen и соавт. [1983], отражает патогенетический динамический процесс, который и представлен в пяти стадиях развития ДН.

1-я стадия — гиперфункциональная гипертрофия:


Она выявляется уже при дебюте диабета (чаще типа 1) и сопровождается увеличением размера клубочков почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии.


Скорость КФ высокая, но это также обратимо.

2-я стадия — стадия начальных структурных изменений:


Еще нет клинических проявлений. Формируется спустя несколько лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума. Эта стадия может продолжаться до 5 лет, проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). При декомпенсации диабета и при физической нагрузке может выявляться микроальбуминурия. Скорость КФ достоверно повышена.

3-я стадия — стадия начинающейся нефропатии:


Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, обычно через 10—15 лет. Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) становится постоянной. Скорость КФ может быть умеренно повышенной или нормальной. АД имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

4-я стадия — клинически выраженная:


Она обнаруживается у 30—40 % больных СД типа 1 через 15—20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в постоянную проте-инурию. Содержание белка в моче превышает 300 мг в сутки, иногда может достигать и 10 г. При этом развивается нефротический синдром: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки периферических тканей и полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Скорость КФ снижается. Артериальная гипертензия (АГ) выявляется почти постоянно, трудно корригируется даже комбинацией трех-четырех гипотензивных препаратов.

5-я стадия — конечная стадия нефропатии, которую часто называют «терминальной»:


Развиваются почечная недостаточность и уремия.


Стадия характеризуется очень низкой скоростью КФ (меньше 30 мл в минуту), тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. В стадии хронической почечной недостаточности такие проявления сахарного диабета, как гипергликемия, гликозурия могут значительно снижаться. Потребность в инсулине уменьшается вследствие уменьшения скорости его деградации и экскреции с мочой (феномен Зуброда— Дана). При увеличении уровня креатинина в крови более чем в 2 раза развивается анемия, обусловленная снижением синтеза эритропоэтина. Прогрессирует нефротический синдром, АГ практически не коррегируется гипотензивными препаратами. При увеличении уровня креатинина в 5—6 раз появляются диспепсический синдром и все признаки уремии. Дальнейшая жизнь больного возможна только с помощью перитонеального или программного гемодиализа с последующей трансплантацией почек. В настоящее время применяется классификация клинических стадий диабетической нефропатии (Методические рекомендации Минздрава России, 2002).

Стадии диабетической нефропатии:


Различают три стадии диабетической нефропатии.
• стадию микроальбуминурии;
• стадию протеинурии;
• стадию хронической почечной недостаточности (консервативная, терминальная).

Стадия микроальбуминурии должна проявляться повышением выделения с мочой альбумина в пределах от 30 до 300 мг в сутки, при выполнении обычного анализа мочи белок не выявляется. Лечение: ингибиторы АПФ даже при нормальном АД, коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела).




Стадия протеинурии проявляется уже в виде наличия белка, выявляемого при проведении обычного анализа мочи. При этом отмечается снижение КФ и повышение АД. Лечение: ингибиторы АПФ с поддержанием АД не более 120/75 мм рт. ст., коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 0,8 г на 1 кг массы тела).

Стадия хронической почечной недостаточности констатируется лишь тогда, когда в крови больного определяется повышение уровня креатинина более 120 мкмоль/л (что равно 1,4 мг%). Одновременно определяется снижение скорости КФ ниже 30 мл/мин, а также повышение уровня мочевины крови.

Лечение диабетической нефропатии:


• ингибиторы АПФ (при повышении креатинина не более 3 норм) + антагонисты кальция длительного действия (нифедипин-ретард, амлодипин, лацидипин) с поддержанием АД ниже 120/75 мм рт. ст.;
• ограничение употребления с пищей животного белка (не более 0,6 г на 1 кг массы тела);
• кетоаналоги аминокислот 14— 16 г в сутки;
• ограничение фосфатов с пищей менее 7 мг/кг массы тела
• повышение употребления кальция не менее 1500 мг в сутки за счет пищевого кальция и лекарственных препаратов солей кальция; витамин Д (только активная форма — кальцитриол);
• лечение анемии препаратами эритропоэтина;
• при гиперкалиемии — петлевые диуретики;
• энтеросорбция;
• перитонеальный диализ;
• гемодиализ (показания: КФ — менее 15 мл/мин, креатинин крови — более 600 мкмоль/л).

Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск развития нефропатии.


При тщательном контроле гликемии возможна нормализация внутрипочечной гемодинамики и объема почек. Этому может способствовать длительное применении ингибиторов АПФ. Стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии возможны. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50—75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Со времени появления протеинурии скорость КФ прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц, около 10 мл/мин в год. Развитие конечной стадии почечной недостаточности предполагается через 7—10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии замедлить ее прогрессирование и отсрочить время наступления уремической стадии заболевания чрезвычайно трудно.

Диагностика:


Все вышеизложенное позволяет утверждать, что своевременная диагностика ранних стадий диабетической нефропатии и назначение ингибиторов АПФ на этих стадиях у больных СД очень важны даже при наличии у них нормальных цифр АД. Темп снижения скорости КФ у больных с диабетической нефропатии без гипотензивной терапии составляет 10—14 мл/мин в год, при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5—6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АПФ — до 2,5—3,0 мл/мин в год. Таким образом, необходимо помнить, что скорость прогрессирования диабетической нефропатии снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии. Но ее можно снизить в 5—6 раз при лечении больного ингибиторами АПФ в сочетании с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

Диагностика начальных проявлений диабетической нефропатии должна основываться на исследованиях МАУ. Ее появление зависит как от времени начала заболевания, так и от типа сахарного диабета. Рекомендации Минздрава России обязывают врачей проводить исследование мочи больного сахарным диабетом типа 1 на наличие микроальбуминурии ежегодно спустя 5 лет от предполагаемого начала заболевания даже при отсутствии белка в обычных анализах мочи. При дебюте сахарного диабета в пубертатном периоде исследование должно производиться ежегодно с момента установления диагноза. Оно должно также производиться ежегодно тем пациентам, у кого сахарный диабет выявлен в допубертатном периоде, имеет продолжительность не менее 5 лет и осложняется ретинопатией или катарактой. Исследование мочи на наличие микроальбуминурии больным сахарным диабетом типа 2 рекомендуется производить не реже 1 раза в 6 месяцев с момента установления диагноза сахарный диабет. Выявление у больных СД как типа 1, так и типа 2 протеинурии обязывает контролировать скорость нарастания протеинурии, темп снижения КФ, а также производить регулярный мониторинг АД.

Для диагностики стадии МАУ диабетической нефропатии применяют:


1) исследование микроальбуминурии — МАУ (тест-полоски «Микраль-тест» — Хоффман ля Рош);
2) иммунохимические методы;
3) прибор «DCA-2000+».

Необходимо более внимательное отношение больных с диабетической нефропатии к диетическим рекомендациям, что практически не исполняется эндокринологами и диабетологами, пока диабетическая нефропатия не достигнет стадии ХПН. Потребление животного белка более 1,5 г на 1 кг массы тела может оказывать нефротоксичный эффект.

Состояние функции почек помимо специфической нефропатии зависит от:


• мочевой инфекции (пиелонефрит, цистит);
• состояния почечных артерий;
• урогенитальной автономной нейропатии (мочевые рефлексы, атония мочевого пузыря);
• состояния предстательной железы у мужчин;
• постменопаузальных урогенитальных изменений у женщин.


Оцените статью: (13 голосов)
3.54 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.