Диабет сахарный

фото Диабет сахарный
Диабет сахарный (diabetes mellitus; синоним: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) — эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ, ангиопатией.

Инсулин образуется в b-клетках островков поджелудочной железы в виде предшественника — проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Одним из наиболее ярких проявлений многочисленных эффектов инсулина является понижение в результате действия этого гормона содержания глюкозы в крови (гипогликемическое действие инсулина). Эффект инсулина реализуется путем взаимодействия гормона со специфическими инсулинсвязывающими циторецепторами, находящимися на поверхности клеток периферических тканей.

Сахарный диабет представляет собой самую распространенную эндокринную патологию. В развитии диабета сахарного существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако характер наследственной предрасположенности и так называемые факторы риска различны при разных типах диабета сахарного. Факторами риска развития диабета сахарного являются носительство определенных антигенов системы гистосовместимости HLA (В8, DR3, DR4), появление антител к b-клеткам островков поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение, нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный по диабета сахарного анамнез.

Сахарный диабет — гетерогенное заболевание.


По классификации, принятой ВОЗ (1985), выделяют клинические классы сахарного диабета и родственной ему нарушенной толерантности к глюкозе, а также особый класс высокого статистического риска развития сахарного диабета.

А. Клинические классы сахарного диабета.
I. Сахарный диабет (спонтанный, или эссенциальный):
1) инсулинзависимый;
2) инсулиннезависимый:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
III. Сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами:
а) заболеваниями поджелудочной железы;
б) эндокринными заболеваниями;
в) состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием на организм химических веществ;
г) некоторыми генетически обусловленными синдромами;
д) смешанными состояниями.
IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела,
б) у лиц с ожирением;
в) связанная с определенными физиологическими и патологическими состояниями и синдромами.
V. Сахарный диабет беременных.
Б. Классы высокого статистического риска развития сахарного диабета.

Инсулинзависимый диабет сахарный или сахарный диабет I типа, связывают с аутоиммунным поражением инсулинобразующих клеток островков поджелудочной железы, приводящим к дистрофии этих клеток, сморщиванию самих островков и почти полному прекращению образования инсулина.


При инсулинзависимом диабет сахарный содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Остаточная секреция инсулина (у больных, получающих инсулин, о ней можно судить по содержанию в крови С-пептида) при медленно прогрессирующем сахарном диабете I типа обычно сохраняется в течение 1 года или даже нескольких лет, но в конце концов образование инсулина b-клетками островков поджелудочной железы прекращается. Отмечают выраженные нарушения обмена веществ. Глюкоза не попадает в клетки, накапливается в крови (что приводит к гипергликемии), выводится с мочой (глюкозурия), недостаток инсулина стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Снижение утилизации глюкозы клетками в условиях дефицита инсулина вызывает развитие тяжелого энергетического голода и активизацию секреции всех контринсулярных гормонов, обеспечивающих гомеоста, глюкозы в организме (глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, гормона роста, катехоламинов). Повышенный выброс в кровь этих гормонов активизирует процессы глюконеогенеза, гликолиза, гликогенолиза, липолиза и протеолиза (в организме усиливается не только распад белков, но и нарушается их синтез). Повышенный распад жиров приводит к увеличению их содержания в крови — липемии; избыточные количества жирных кислот, образовавшиеся при распаде жиров, попадают в печень и участвуют в образовании кетоновых тел, которые, поступая в кровь, вызывают закисление внутренней среды организма — кетоацидоз.

Инсулинзависимый диабет сахарный как правило, развивается у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к сахарному диабету именно данного типа, что подтверждается обнаружением у них определенных антигенов системы HLA.

Различают аутоиммунную и вирусиндуцированную формы инсулинзависимого диабет сахарный.


Для аутоиммунной формы наиболее типичны наличие антигенов DR3 и DR4 гистосовместимости системы HLA в сочетании с антигенами В8, В15, В18. Факторами риска в отношении вирусиндуцированной формы служат вирусные инфекции (например, краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит). Сахарный диабет I типа могут вызвать также интоксикации некоторыми химическими веществами и бактериальными токсинами.

По характеру начала заболевания (быстроте наступления выраженной инсулиновой недостаточности и др.) выделяют также медленно прогрессирующую форму инсулинзависимого диабет сахарный.

Инсулиннезависимый диабет сахарный, или сахарный диабет II типа, связывают с понижением чувствительности специфических циторецепторов тканей к инсулину или с понижением чувствительности b-клеток островков поджелудочной железы к глюкозному стимулу. У части больных сахарный диабет II типа может развиться из-за поступления в кровоток неактивного гормона в результате полного отсутствия или понижения активности фермента, катализирующего так называемый ограниченный протеолиз проинсулина, т.е. отщепление от его молекулы С-пептида. Не связанный циторецептором инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не утилизируется клеткой. Однако инсулинобразующие клетки и сама ткань островков поджелудочной железы при инсулиннезависимом диабете сахарном не изменены, секреция инсулина в ответ на глюкозный стимул, хотя нередко и замедленная, суммарно не меняется, и содержание гормона в крови обычно соответствует верхней границе нормы (иногда оно бывает чуть ниже или выше нормы). Отмечают также гипергликемию и глюкозурию, но высокую концентрацию кетоновых тел в крови наблюдают редко.

Инсулиннезависимым диабет сахарный чаще болеют лица старше 50 лет (особенно женщины).


Наследственная предрасположенность играет большую роль, чем при диабете сахарном инсулинзависимого типа. Для больных сахарным диабетом II типа характерна избыточная масса тела: более 70% больных страдают ожирением. Основными факторами, приводящими к развитию инсулиннезависимого диабета сахарного у людей с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету, являются гиподинамия, переедание и связанное с ними ожирение. Переедание, особенно злоупотребление углеводистой пищей, приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии, вследствие чего уменьшается не только способность специфических циторецепторов взаимодействовать с инсулином, но и количество циторецепторов для инсулина в периферических тканях, что также вызывает снижение биологического эффекта инсулина и усиление гипергликемии. Поддержанию гиперинсулинемии (а, следовательно, инсулинрезистентности) при сахарном диабете II типа способствует изменение секреции некоторых гастроинтестинальных гормонов. Факторами риска в отношении инсулиннезависимого диабета сахарный являются также артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, частые стрессовые ситуации.

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, ранее был известен как тропический или панкреатический диабет. Этот тип диабета сахарного наблюдается чаще у лиц молодого возраста, живущих в тропических странах и получающих в течение многих лет недостаточное питание. Он имеет две формы — так называемый фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью. Фиброкалькулезный панкреатический диабет сахарный характеризуется образованием в главном протоке поджелудочной железы и его ответвлениях камней и обширным фиброзом ткани поджелудочной железы, сопровождающейся гипергликемией. Заболевание развивается в детском и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола, отличающихся выраженной худобой. Особенностью данной формы диабета сахарного является отсутствие кетоацидоза, что объясняется остаточной секрецией собственного эндогенного инсулина, несмотря на обширность поражения ткани поджелудочной железы. Панкреатический диабет сахарный, связанный с белковой недостаточностью, обычно наблюдается у длительно голодающих лиц в возрасте между 15 и 25 годами. Кальциноз и фиброз ткани поджелудочной железы при этом отсутствуют. Заболевание характеризуется сохранением остаточной секреции инсулина, относительной инсулинрезистентностью и отсутствием кетоацидоза.

Помимо описанных типов выделяют диабет сахарный, связанный с определенными состояниями и синдромами. Так, диабет сахарный может развиться при Иценко — Кушинга болезни, хромаффиноме, зобе диффузном токсическом и другой эндокринной патологии. Вызвать диабет сахарный может длительный и бесконтрольный прием больших доз препаратов кортикостероидных гормонов, гормональных противозачаточных средств, мочегонных средств. К сахарному диабету могут привести панкреатит и некоторые заболевания поджелудочной железы, а также ряд наследственных болезней. Нарушенная толерантность к глюкозе не сопровождается клиническими проявлениями диабет сахарный. Однако установлено, что диабет сахарный развивается у 9—10% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. При таком нарушении углеводного обмена концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако проба на толерантность к глюкозе выявляет чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1—2 ч после нагрузки глюкозой.

Пробу с нагрузкой глюкозой проводят натощак. У испытуемого берут кровь на сахар, после чего дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы; через 30 мин, 1 ч и 2ч в крови определяют содержание глюкозы.

В особую форму диабет сахарный выделяют также диабет, возникающий у женщин во время беременности. Если по завершении беременности биохимические и клинические признаки диабета сохраняются, необходимо провести полное обследование с целью уточнения диагноза, определения типа диабета сахарного и разработки тактики лечения.

В отдельный клинический класс выделена группа лиц высокого статистического риска развития диабета сахарного. К ним относят женщин, у которых в период беременности отмечалось нарушение толерантности к глюкозе, женщин, родивших ребенка с массой тела при рождении превышающей 4500 г, лиц, у которых оба родителя страдают диабетом сахарным, однояйцовых близнецов больных сахарным диабетом, а также лиц, у которых в период острого заболевания нарушалась толерантность к глюкозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления диабета сахарного определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами заболевания являются жажда, сухость во рту, снижение массы тела (или ожирение), слабость, повышенное выделение мочи (полиурия), сухость слизистых оболочек и кожи. Количество мочи, выделенной за сутки больным диабетом сахарным, может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности. При сахарном диабете у больных отмечают медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Возникают такие поражения, как некробиоз липоидный, ксантоматоз и др. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза. При длительном течении сахарного диабета возможны нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Поражение крупных кровеносных сосудов (диабетическая макроангиопатия) при декомпенсированном сахарном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого является перемежающаяся хромота. Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза артерий нижних конечностей при сахарном диабете бывает гангрена. Важную роль в развитии сосудистых изменений при сахарном диабете играют низкая способность диабета к компенсации, избыточное образование в условиях гипергликемии гликозилированных белков, в т.ч. белков базальных мембран, что приводит к увеличению проницаемости этих мембран. Специфические изменения мелких сосудов при сахарном диабете проявляются диабетической микроангиопатией, которая лежит в основе диабетической ретинопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатией, приводящей к почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще, чем обычно, наблюдается катаракта, нередко возникает глаукома. Поражение ц.н.с. и вегетативной нервной системы обусловливает развитие энцефалопатии, периферической и висцеральной полиневропатии, проявляющихся головной болью, нарушениями сна, ухудшением памяти, снижением критики, расстройствами чувствительности, судорогами, нарушениями моторики кишечника. Диабетическая энцефалопатия наиболее выражена у лиц, страдающих сахарным диабетом с детства. Одной из причин диабетической микро- и полиневропатии является синдром хронической передозировки инсулина, часто развивающийся на фоне неправильного применения препаратов инсулина пролонгированного действия.

Прогрессирующее поражение сосудов почек при сахарном диабете ведет к развитию диабетического гломерулосклероза (поражение клубочков и капилляров клубочков почек) вплоть до почечной недостаточности с отеками и уремией. Часто наблюдаются воспалительные процессы в мочевых путях. Иногда при сахарном диабете отмечают некроз почечных сосочков — редкую почечную патологию с клинической картиной тяжелого сепсиса, гематурией, сильными болями типа почечной колики, нарастанием концентрации остаточного азота.

При сахарном диабете II типа диабетический гломерулосклероз и диабетическая ангиоретинопатия, как правило, развиваются значительно позже, а среди сосудистых поражений преобладают атеросклеротические изменения крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия), часто являющиеся причиной инфаркта миокарда и инсультов. Микро- и макроангиопатии возникают вследствие не только низкой способности сахарного диабета к компенсации, но и определенной наследственной предрасположенности, поэтому до сих пор вопрос о том, относить ли микро- и макроангиопатии к осложнениям или проявлениям сахарного диабета, не решен.

В СССР принято выделять три степени тяжести сахарного диабета (легкую, среднюю и тяжелую) в зависимости от выраженности и объема проявлений заболевания, наличия осложнений, а также вида терапии, с помощью которой достигается компенсация. В настоящее время критерии такого деления пересматриваются.

Неадекватное лечение, физическое и психическое перенапряжение, инфекционные болезни могут быстро ухудшить течение сахарного диабета, привести к декомпенсации болезни и тяжелым осложнениям, требующим оказания неотложной помощи. К таким осложнениям относят кетоацидоз и кетоацидотическую диабетическую кому, развитие которых наиболее типично для неадекватно леченного или нелеченного сахарного диабета I типа. При сахарном диабете наблюдаются также гипогликемическая, гиперосмолярная и лактацидотическая комы, возникновение которых связывают не только с сахарным диабетом, но и с видом его лечения и сопутствующими заболеваниями.

Диагноз сахарного диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает затруднений.

В норме содержание глюкозы (сахара) в крови натощак, определенное по методу Хагедорна — Йенсена (феррицианидному методу), составляет 4,44—6,7 ммоль/л, или 80—120 мг/100 мл (колебания в течение дня 4,44—8,88 ммоль/л, или 80—160 мг/100 мл), а по глюкозооксидазному и толуидиновому методам — 3,35—5,55 ммоль/л, или 60—100 мг/100 мл (колебания в течение дня от 3,35 до 7, 8 ммоль/л, или от 60 до 140 мг/100 мл). Последние два метода являются более специфичными по отношению к глюкозе.

Диагноз сахарного диабета устанавливают на основании самое меньшее двукратного определения концентрации глюкозы в крови натощак при повышении абсолютного показателя величины 6,7 ммоль/л (по глюкозооксидазному методу) или двукратно установленного превышения показателя концентрации глюкозы в крови 11,1 ммоль/л в произвольно выбранное время.

На практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой (с помощью этой пробы диагностируют также нарушенную толерантность к глюкозе). Диагноз сахарного диабета устанавливают на основании следующих показателей этой пробы (концентрация глюкозы в крови дается в миллимолях на 1 л (и в миллиграммах на 100 мл соответственно); глюкоза определяется глюкозооксидазным методом): натощак — более 6,7 (более 120), через 2 ч после нагрузки глюкозой — более 11,1 (более 200) Обычно такие цифры совпадают с первыми клиническими проявлениями сахарного диабета.

Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе ставят на основании следующих показателей пробы с нагрузкой глюкозой: натощак — 6,7 или менее (120 или менее), через 2 ч после нагрузки — 7,8—11,1 (140—200). Необходимо помнить, что эти показатели на 20% ниже тех цифр, которые получают при определении сахара в крови все еще распространенным методом Хагедорна — Йенсена.

Лечение сахарного диабета направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина, и на предупреждение или устранение поражений кровеносных сосудов. Все больные сахарным диабетом должны соблюдать установленную диету, качественный и количественный состав которой зависит от типа сахарного диабета, и точно дозировать физические нагрузки. Максимум физической активности должен приходиться на время наибольшей концентрации глюкозы в крови (через 1 ч после еды). Примерно для 20% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения; при ожирении лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточной массы тела. После нормализации или уменьшения веса тела у таких больных снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость применения сахаропонижающих препаратов. Однако необоснованное назначение низкокалорийной диеты больным сахарным диабетом I типа может явиться одной из причин развития у них гипогликемических состояний и энцефалопатий.

Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы относительное содержание белков составляло 16—20%, углеводов — 50—60%, жиров — 24—30%. Рацион рассчитывают, исходя из так называемой идеальной, или оптимальной, массы тела. Каждый больной сахарным диабетом должен строго соблюдать индивидуальную диету, составленную с учетом массы тела, роста и характера работы, выполняемой больным, а также типа сахарный диабет.

Больным сахарным диабетом показан режим дробного питания (прием пищи 5—6 раз в день). Фактическая пищевая ценность дневного рациона по возможности не должна отклоняться от рекомендуемой суточной калорийности, что предотвращает резкие колебания концентрации глюкозы в крови. Необходимо, однако, учитывать объем энергозатрат, который различен в разные дни. Больным сахарным диабетом запрещаются сахар, другие сладости и пряности. Фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), можно включать в рацион в ограниченных количествах при строгом контроле концентрации глюкозы в крови. Заменители сахара (сорбит, ксилит, аспартам, сластилин и др.) при неосложненном сахарном диабете можно употреблять в неограниченном количестве. В зависимости от типа сахарного диабета и массы тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г в сутки, мучных изделий — до 60—90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200—300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30—40 г, однако их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи (белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки) практически не ограничиваются.

Употребление свеклы, моркови, несладких фруктов не должно превышать 300—400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты — не более 500 г, творог — 150 г, яйца — 1—11/2 яйца в день. Необходимо умеренное (до 4 г) ограничение поваренной соли.

Примерный однодневный набор продуктов для больных сахарным диабетом и его химический состав приводятся в таблицах 1 и 2. Необоснованны рекомендации по предварительному длительному вымачиванию картофеля, включению в рацион больших количеств гречневой крупы, отказу от сладких сортов яблок.

Дневной рацион больных сахарным диабетом должен содержать достаточное количество витаминов, в частности витаминов А, С, витаминов группы В. При составлении диеты необходимо учитывать состояние больного, наличие сопутствующих заболеваний. При кетоацидозе в рационе больного уменьшают количество жира. Не менее важным является характер кулинарной обработки продуктов, которая также проводится с учетом сопутствующих заболеваний, например холецистита, гастрита, язвенной болезни.

Диета детей, больных сахарным диабетом, должна быть максимально приближена к физиологической. В физиологически обоснованном рационе соотношение между белками, жирами и углеводами составляет 1:1:4. Очень важно, чтобы содержание белков в диете находилось в пределах возрастной нормы. До 25—50% общего количества жиров в дневном рационе ребенка должны составлять жиры растительного происхождения (подсолнечное, оливковое и другие растительные масла) в виде приправ к салатам из овощей и фруктов. Углеводы ограничиваются за счет частичного или полного исключения из рациона сахара и кондитерских изделий. Контролируется количество хлеба, крупы, картофеля. Можно давать детям несладкие яблоки и груши, сливы, смородину, крыжовник, цитрусовые, арбузы. В диету обязательно включают продукты, способствующие снижению содержания в крови холестерина и других метаболитов жирового обмена, — нежирный творог, овсяную кашу, нежирные сорта рыбы и мяса. В период декомпенсации сахарного диабета(развитие кетоацидоза, ухудшение самочувствия, увеличение печени, гипергликемия) содержание жира в диете уменьшают на 30% (животные жиры исключаются полностью). Одновременно назначают мед по 1 чайной ложке 3 раза в день. Необходимо щелочное питье (растворы гидрокарбоната натрия, щелочные минеральные воды).

Опыт показывает, что наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей является контроль за правильным питанием больного сахарным диабетом. Подобный контроль упрощается при использовании счетчиков рационального питания, например счетчика «Рацион». Этим счетчиком может пользоваться и сам больной.

Лечение инсулином проводится при инсулинзависимом сахарном диабете. При инсулиннезависимом сахарном диабете показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, печеночная и почечная недостаточность. Инсулинотерапия необходима беременным женщинам с сахарным диабетом или нарушенной толерантностью к глюкозе.

Инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делят на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного) действия. Предпочтение отдают высокоочищенным (монокомпонентным, или монопиковым) инсулинам, близким по аминокислотному составу к инсулину человека и полученным из поджелудочной железы свиней или идентичным инсулину человека и полученным методами генетической инженерии.

Оптимальные принципы инсулинотерапии сводятся к так называемой концепции базис-болюс: введение минимальных доз пролонгированных препаратов инсулина или препаратов инсулина промежуточного по длительности действия, лучше в виде двух инъекций (2/3 дозы утром, 1/3 — вечером), плюс дополнительные введения 6—10 ЕД препарата инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи. Указанная схема позволяет добиться удовлетворительных показателей концентрации глюкозы в крови и предотвратить развитие осложнений. Ориентировочно в начале инсулинотерапии суммарная доза инсулина не должна превышать 0,4 ЕД в сутки на 1 кг массы тела. Следует предусмотреть высокую вероятность развития так называемого медового месяца — кратковременной ремиссии сахарном диабете, наступающей спустя несколько месяцев после назначения инсулина. В период «медового месяца» проявляется остаточная секреция инсулина поджелудочной железой, поэтому доза вводимого инсулина должна быть сведена к минимуму, вплоть до временной отмены.

В течение заболевания потребность организма в экзогенном инсулине меняется от 0,3—0,5 ЕД в сутки на 1 кг идеальной массы тела (в 1-й год болезни) до 0,7—0,8 ЕД в сутки на 1 кг массы тела. При развитии кетоацидоза необходимая доза инсулина, как правило, возрастает и составляет 1 ЕД в сутки на 1 кг фактической массы тела. Контроль за адекватностью дозы инсулина осуществляется по самочувствию больного в интервалах между инъекциями, концентрации глюкозы в крови, степени глюкозурии, ее наличию или отсутствию. Обязательным условием адекватной инсулинотерапии является ее корреляция с режимом питания; изменение количества углеводов в пище во время завтрака, обеда и ужина в зависимости от режима работы больного и подбор соответствующей дозы инсулина. Для работающих больных, не имеющих возможности вводить инсулин перед обедом, можно рекомендовать распределять углеводистую пищу так, чтобы на завтрак и ужин приходилось их максимальное количество (по 30%), а в остальные приемы пищи — по 10%. В таких случаях может оказаться достаточным двукратное введение инсулина (короткого и пролонгированного действия). Оптимальная концентрация глюкозы в крови через 2 ч после еды на фоне адекватной инсулинотерапии должна превышать 3,35 ммоль/л и быть ниже 11,1 ммоль/л.

Использование одноразовых шприцев и автоматических устройств типа шприцев-ручек облегчает своевременное введение точно отмеренных доз инсулина и помогает больному вести активный образ жизни.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относится развитие гипогликемических состояний в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диеты, или при повышенных физических нагрузках. Одним из осложнений инсулинотерапии является возникновение аллергических реакций на инсулин, которые могут быть местными (гиперемия, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока. Постинъекционные липодистрофии проявляются образованием «провалов» или «ям» (липоатрофии) или участков липогипертрофии в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Лечение больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в основном заключается в строгом соблюдении диеты и нормализации веса тела при ожирении. В тех случаях, когда компенсация сахарного диабета не достигается диетой, применяют внутрь сахаропонижающие лекарственные средства. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы, повышающие способность циторецепторов связывать инсулин и способствующие утилизации глюкозы тканями, а также бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике. Наиболее широко применяют производные сульфонилмочевины — букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил) и др. Хотя механизм их действия сходен, сахаропонижающий эффект глибенкламида и других препаратов сульфонилмочевины так называемой второй генерации во много раз выше. Использование препаратов требует постоянного контроля концентрации глюкозы в крови, поскольку они могут вызывать тяжелые гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром), вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже, они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению — лактат-ацидозу у больных старше 60 лет, с недостаточностью кровообращения, анемиями, дыхательной недостаточностью, почечной и печеночной недостаточностью, а также при хронических инфекциях, т.е. во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом.

При диабетической ангиопатии используют ангиопротекторы (продектин, трентал), анти-агреганты (например, ацетилсалициловую кислоту), витамины, физиотерапевтические методы. Лечение эффективно только на фоне достигнутого стабильного содержания глюкозы в крови.

Чрезвычайно важным является обучение больного сахарным диабетом основным необходимым приемам контроля за своим состоянием. Члены семьи больного должны быть информированы о природе этого заболевания, чтобы в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному. Для обучения больных сахарным диабетом приемам самоконтроля существуют различные пособия.

Прогноз при правильно организованном лечении и наблюдении за больным сахарным диабетом благоприятный для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятный для трудовой деятельности и серьезный для жизни.

При неадекватном лечении сахарного диабета развитие диабетического гломерулосклероза отмечают через 5—10 лет после начала болезни, через 15—20 лет больные могут погибнуть от нарастающей почечной недостаточности.

Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных проблем. Все больные сахарным диабетом находятся под постоянным диспансерным наблюдением эндокринолога и регулярно консультируются у офтальмолога и невропатолога. Первичная профилактика — предупреждение заболевания — должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждению ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом). Вторичная профилактика заключается в предупреждении развития сахарного диабета у лиц с высокой степенью риска развития этого заболевания, например у страдающих ожирением. Третичная профилактика сахарного диабета включает меры по борьбе с утяжелением течения болезни и ее клинических проявлений. Наблюдение за больными сахарным диабетом с целью предупреждения утяжеления болезни должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следуем проводить ежедневно, необходимо также определять содержание ацетона в моче). Вопрос о деторождении у женщин, больных сахарным диабетом, решается в каждом случае индивидуально в зависимости от тяжести диабета, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резком снижении использования организмом глюкозы, усилении образования кетоновых тел и накоплении их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8—38,9 ммоль/л (500—700 мг/100 мл) и более (определение содержания глюкозы производится глюкозооксидазным методом). Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, с мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Клиническая картина развития кетоацидотической диабетической комы характеризуется постепенным нарастанием симптомов (в течение 2—4 дней), появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиурией, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом, пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители.

Гипогликемическая кома чаще всего обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается так называемым гипогликемическим синдромом: появлением профузного пота, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, а также дрожанием конечностей, возможной потерей сознания. Обычно клиническая картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).

Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных сахарным диабетом, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза, более высоким содержанием глюкозы в крови по сравнению с кетоацидотической диабетической комой (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны неврологические нарушения в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. Основными причинами гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты. Чаше она возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом, что приводит к накоплению избыточных количеств молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания при этом, как правило, не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически лактацидотическая кома проявляется помрачением сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушением дыхания и появлением дыхания Куссмауля, снижением АД, выделением мочи в очень малом количестве (олигурия) или полным ее отсутствием (анурия). Запах ацетона изо рта у больных обычно отсутствует, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Лактацидотическая кома чаще наблюдается у больных сахарным диабетом, получающих сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете. Прежде всего необходимо срочно установить характер и причины возникновения комы. При развитии кетоацидотической диабетической комы требуется немедленная госпитализация. Если первую медпомощь оказывают фельдшер или медсестра и есть твердая уверенность, что развилась именно кетоацидотическая кома, больному следует ввести внутримышечно 6—8 ЕД инсулина (должен использоваться препарат инсулина только короткого действия); наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 л в час; организовать доставку больного в стационар. Используют в основном режим введения малых доз инсулина, который обеспечивает медленное и плавное снижение концентрации глюкозы в крови. Для выведения больного из комы инсулин вводят внутримышечно или внутривенно; при внутримышечном введении первоначальная доза инсулина составляет 16—20 ЕД, а затем 6—8 ЕД каждый час, при внутривенном введении вначале струйно вводят 10 ЕД инсулина, а затем налаживают капельное введение со скоростью 4—6 ЕД каждый час. Режим введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме практически не применяется из-за повышенного риска развития отека мозга и гипокалиемии.

Во всех случаях инсулинотерапия сочетается с регидратационной терапией: внутривенным капельным введением изотонического раствора натрия хлорида: в 1-й час — 11/2 л, во 2-й час — 1 л, в течение 3-го и 4-го часа — 500 мл и в течение последующих 8 часов — 2 л. С целью предотвращения гипокалиемии внутривенно вводят 10% раствор хлорида калия по 6 мл/ч (8 мэкв/ч) при концентрации калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л или 10—15 мл/ч при концентрации калия в сыворотке крови менее 5 ммоль/л. При увеличении концентрации калия до 6 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращают. Содержание глюкозы в крови и ацетона в моче следует определять каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови.

Только при снижении рН крови ниже 7,0 внутривенно капельно вводят 400 мл 2,7% раствора гидрокарбоната натрия. Его введение прекращают, когда рН крови становится равным 7,0. Дополнительно назначают 1—1,5 г калия хлорида с целью предупреждения гипокалиемии, развитие которой на фоне введения гидрокарбоната натрия более чем вероятно.

При кетоацидотической коме обязательны симптоматическая терапия, направленная на лечение сопутствующих заболеваний, поддержание сердечной деятельности, борьбу с анурией, и оксигенотерапия.

При снижении концентрации глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л (250 мг/100 мл) инсулин вводят внутримышечно в дозе 6 ЕД каждые 2 ч или подкожно в дозе 12 ЕД каждые 4 ч, а изотонический раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы.

Необходимо помнить, что при лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать у больного ожоги кожи из-за потери при кетоацидотической коме болевой чувствительности и нарушения кровообращения.

Больного сахарным диабетом необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи ни ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду типа Боржоми), вводить инсулин по 4—6 ЕД каждые 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно (введенный внутримышечно инсулин разрушается значительно быстрее). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.

В том случае, когда диагноз гипогликемической комы не вызывает сомнений, при полном отсутствии сознания больному следует немедленно ввести внутривенно струйно 40—80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить через 10 мин. При безуспешности указанных мероприятий рекомендуется ввести 1 мл глюкагона и 30 мг преднизолона гемисукцината внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида подкожно. В случае отсутствия эффекта следует наладить внутривенное капельное введение глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300—500 мл 10% раствора глюкозы). Если после введения глюкозы больной пришел в сознание, необходимости в его экстренной госпитализации нет. Больного надо накормить легкоусвояемыми углеводами; доза инсулина, вызвавшая гипогликемию, на следующий день должна быть снижена на 8—10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, снизить на 4—6 ЕД.


Оцените статью: (11 голосов)
4.18 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.