Анемии

фото Анемии

Что такое анемия?


Анемия - это уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

В практических целях анемии характеризуют по степени снижения концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от 6 месяцев до 6 лет и беременных женщин - ниже 110, от 6 до 14 лет - 120, взрослых женщин - 120, взрослых мужчин - 130. При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий:


В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

С учетом конкретных механизмов развития, лежащих в основе развития анемического синдрома, классификация анемий следующая.
• острая постгеморрагическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• сидероахрестическая анемия (нарушение синтеза и утилизации порфиринов);
• мегалобластная анемия (нарушение синтеза ДНК и РНК);
• гемолитическая анемия;
• гипо- и апластическая (связанные с угнетением роста клеток костного мозга) анемия;
• полидефицитная анемия, обусловленные сочетанным недостатком различных кровообразующих факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Постгеморрагическая анемия:


Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие быстрой и массивной кровопотери.


Причины - травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах, внутренних заболеваниях). Механизм развития связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается благодаря повторным незначительным кровопотерям, которые истощают запасы железа в организме.

Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в желудочно-кишечный тракт, обильные менструации, у детей - заражение кровососущими гельминтами и пр. Дальнейшие вопросы хронических постгеморрагических анемий рассматриваются в разделе "Железодефицитные анемии".

Железодефицитные анемии:


Причины железодефицитных анемий могут быть как внешними, так и внутренними. Основными факторами возникновения первых являются хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо), повышенное расходование запасов железа (беременность, кормление, период роста детей). Вторые связаны с общим недостаточным питанием или длительным соблюдением диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Кроме того, отмечают нарушение всасывания железа при удалении желудка и кишечника, хроническом энтерите. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, что приводит к задержке созревания клеток красной крови и выхода их в кровеносное русло.

Сидероахрестические анемии:


Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и
приобретенными.


Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Болеют чаще мужчины. В синтезе порфирина участвует витамин В6. В связи с этим выделяют В6-чувствительные и устойчивые формы этой анемии. В первом случае витамин В6 эффективен, во втором - нет.

Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. Длительный контакт приводит к связыванию групп ферментов аминокислоты, предшественницы протопорфирина и гемсинтетазы, в результате чего происходит накопление в эритроцитах железа, протопорфирина и его предшественников.

Мегалобластная (витаминодефицитная анемия):


Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

У взрослых людей распространена В12-дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона-Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой внутреннего фактора Кастла, который способствует всасыванию витамина В12, поступающего с пищей.


Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии бывают при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе и других патологических процессах в желудке, а также при удалении последнего. Подобные состояния встречаются при глистных заражениях широким лентецом, спру, после удаления тонкой кишки, при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Дефицит фолиевой кислоты у взрослых развивается при удалении тощей кишки, целиакии, тропической спру, после длительного приема противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, у страдающих хроническим алкоголизмом. У детей грудного и младшего возраста эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком и продуктами, бедными фолиевой кислотой.

Гемолитические анемии:


Гемолитические анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических состояний. Их объединяющим признаком является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровообразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне их. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, нарушения в работе иммунной системы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка.

Внутриклеточный гемолиз происходит в некоторых внутренних органах, преимущественно в селезенке, и сопровождается увеличением селезенки. Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в крови нарастает количество непрямого билирубина.


У больных появляется желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. При этом желчь и кал интенсивно окрашены вследствие значительного количества желчных пигментов билирубина и стеркобилиногена, моча темная за счет повышенного количества уробилина. Кроверазрушение сопровождается уменьшением общего количества эритроцитов и повышением количества ретикулоцитов в крови, а также увеличением количества эритробластов в костном мозге. Уровень железа сыворотки крови повышается. При ряде нарушений характерно снижение стойкости эритроцитов, что способствует их быстрому разрушению.

Наследственный микросфероцитоз (хроническая семейная желтуха, болезнь Минковского-Шоффара). В результате дефекта структуры мембран эритроцитов они утрачивают свою нормальную форму двояковогнутого диска и приобретают форму сферы. Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели) обусловлена приобретенным дефектом мембраны эритроцитов и связана с появлением мутировавших клеток. Поражаются не только эритроциты, но и лейкоциты и тромбоциты.

Возможен врожденный изолированный дефект активности ряда ферментов эритроцитов (ферментопатия). Недостаток активности ферментов эритроцитов нарушает состав эритроцитов и укорачивает продолжительность их жизни.

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) обусловлены наследственным нарушением строения белковой (глобиновой) части гемоглобина.


Гемоглобин здорового человека состоит из фракций А - 96%, А2 - 2,5%, F (фетальная) - 1,5%. Они различаются по строению глобиновых цепей. Структура цепи при замене одной аминокислоты на другую нарушается, возникает аномальный гемоглобин. Он отличается от обычного снижением способности к захвату кислорода, устойчивости к давлению и травме.

При серповидноклеточной анемии отмечается замещение аминокислотной структуры цепей глобина с появлением HbS. HbS обладает низкой растворимостью при пониженном давлении кислорода в бедной кислородом венозной крови; такой гемоглобин выпадает в виде полукристаллических овальных тел. В результате эритроциты приобретают форму серпа, веретена, иглы. При этом вязкость крови значительно увеличивается, скорость кровотока уменьшена, происходит закупорка мелких капилляров, сопровождающаяся тромбозами и инфарктами
внутренних органов и тканей.

При попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь форма их восстанавливается. Однако механическая устойчивость эритроцитов снижена, что приводит к их усиленному разрушению. Талассемия представляет собой целую группу гемоглобинопатии, определяемых различными генами. При этом заболевании гемоглобин А, свойственный взрослым, на 50-90% заменен на фетальный гемоглобин HbF. Он не способен продуктивно снабжать ткани кислородом, в результате чего развивается гипоксия, которая и приводит к резкому возрастанию производства эритроцитов. Усиление кровообразования может вызвать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу (отложению железа) органов. У аномальных эритроцитов сокращается продолжительность жизни, следовательно, увеличивается интенсивность распада крови.

При иммунных анемиях кроворазрушение обусловлено воздействием антиэритроцитарных антител и может протекать внутрисосудисто и внутриклеточно. Антитела могут быть как аутоиммунными, так и чужеродными. Причиной гемолитической болезни новорожденных является несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или группе крови. При беременности эритроциты плода попадают в организм матери, вызывая выработку у нее антител против эритроцитов плода. Антитела матери в крови плода приводят к разрушению эритроцитов как до, так и после рождения, стимулируя массивное кроворазрушение.

Незрелая печень ребенка не может вывести из организма продукты распада эритроцитов. Интоксикация приводит к гибели печеночных клеток, клеток подкорки и коры головного мозга (ядерная желтуха).В основе аутоиммунных гемолитических анемий лежит агрессия иммунной системы к собственному антигену эритроцитов, как неизмененному, так и измененному воздействием вирусной инфекции, лекарственных препаратов, в результате хронического лимфолейкоза, системной красной волчанки, рака, неспецифического язвенного колита и т. д. Иногда причину установить не удается.

Провоцирующим фактором в последнем случае служат беременность, роды, острые инфекции, травмы. Антитела могут повреждать эритроциты периферической крови или их предшественников в костном мозге. Наиболее часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против эритроцитов
периферической крови.

Гипо- и апластические анемии:


Это большая группа анемических состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для них характерно истощение костного мозга (аплазия) с панмиелопатией. Среди причин выделяют наследственные факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты гемотоксического действия (амидопирин, барбитураты), токсические вещества, яды, лучевую энергию. Развивается поражение всех трех групп кроветворения: эритроидной, миелоидной и тромбоцитарной, что обусловливает клинические проявления не только анемии, но и панцитопении. Костный мозг утрачивает способность к восстановлению.

Симптомы анемии:


Симптомы острой постгеморрагической анемии:


У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Симптомы определяются количеством потерянной крови и скоростью ее истечения.

Симптомы железодефицитной анемии:


Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль, одышка при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, бледность кожных покровов (иногда с зеленоватым оттенком - хлороз). Среди типичных железодефицитных симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, астику, глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит. В ряде случаев отмечаются слегка повышенная температура, небольшое смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, глухость сердечных тонов.

Симптомы сидероахрестической анемии:


При наследственной форме заболевание начинается с детства или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, головокружение, одышку, сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. Страдают печень, поджелудочная железа, миокард, половые железы. При свинцовой интоксикации наблюдаются общая астенизация, полиневротический синдром, приступы болей в животе, иногда тяжелые двигательные расстройства.

Симптомы мегалобластной (витаминодефицитной анемии):


В12-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет желтушный оттенок, определяются явления глоссита ("полированный" язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее тяжелых случаях - параличи нижних конечностей.

При фолиеводефицитной анемии отмечаются жалобы на общую слабость, головокружение, изредка боли в языке. Оболочки глаза желтушные. Течение циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов.

Симптомы гемолитической анемии:


При наследственном микросфероцитозе отмечаются жалобы на слабость, головокружение, одышку, сердцебиения, боли в левом подреберье, периодически наблюдаются потемнение мочи и желтушность кожи. У больных развивается желтуха различной интенсивности, увеличение печени и селезенки, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, типичны башенная форма черепа, микрофтальмия, высокое "готическое" небо, синдактилия, полидактилия. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией. В период криза отмечаются интенсивные боли в области печени, селезенки, озноб, лихорадка с высокой температурой, рвота, усиление желтухи и анемии.

При пароксизмальной ночной гемоглобинурии больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, сердцебиения, головокружения, в период криза - боли в поясничной области, озноб, лихорадку, черный цвет мочи. Кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, отмечается увеличение печени и селезенки, возможна миокардиодистрофия. По ночам возникают гемолитические кризы с выделением мочи темного цвета. Примерно у четверти больных развивается гипоплазия костного мозга. Течение заболевания может осложниться тромбозами (тромбоз почек приводит к необратимой почечной недостаточности, тромбоз портальной вены - к портальной гипертензии и т. д.).

При ферментопатиях симптомы могут существенно различаться - от клинически скрытых до тяжелых форм. При дефиците одного из ферментов гемолитический криз провоцирует прием противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин, противодиабетические сульфаниламидные препараты), нитрофуранов (фурагин, фурадонин, фуразолидон), 5-НОК, невиграмона, тубазида, фтивазида, ПАСК, антипирина, фенацетина, викасола, а также употребление с пищей конских бобов или попадание в легкие пыльцы этого растения (фавизм). Характерная триада симптомов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.

Гомозиготная талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом (мишеневидные эритроциты). Постоянное кроверазрушение приводит к переразвитию костного мозга.

К концу первого или второго года жизни ребенка появляются значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены, нарушены прикус и расположение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии. Гетерозиготная форма протекает легче.

Гомозиготная форма серповидноклеточной анемии проявляется с раннего детства тяжелыми гемолитическими кризами, приводящими к глубокой нормо- или гиперхромной анемии, физической и психической отсталости, нарушению скелета (удлиненные конечности, высокий и узкий с утолщенным швом лобных костей в виде гребня череп); частыми тромбозами сосудов костей и брюшной полости, которые сопровождаются болевым синдромом и асептическим некрозом головок бедренной и плечевой костей, а нередко - язвами голени, увеличением печени и селезенки.

Гетерозиготная форма проявляется гемолитическим кризом при дефиците кислорода (тяжелой пневмонии, наркозе, полете в самолете без достаточной герметизации кабины и т. д.). При гемолитической болезни новорожденных выделяют 3 формы течения заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма встречается сравнительно редко, но протекает особенно тяжело и приводит обычно к внутриутробной гибели плода. Часто наступают преждевременные роды.

Родившиеся живыми дети погибают в первые минуты или часы жизни. Желтушная форма проявляется на 1-2-й день жизни ребенка и характеризуется желтухой, увеличением печени и селезенки, анемией. Отмечается небольшая отечность тканей. Дети малоподвижны, плохо сосут, рефлексы снижены. Интоксикация желчными пигментами может достигать степени "ядерной желтухи". Улучшение состояния можно наблюдать спустя 2-3 недели, но прогноз для дальнейшего развития ребенка неблагоприятен. Самой легкой является анемическая форма. Анемия развивается на первой или второй неделе жизни. Характерны бледность, плохой аппетит, вялость, увеличение печени и селезенки, уровень билирубина повышен умеренно.

Аутоиммунными гемолитическими анемиями обычно страдают люди пожилого возраста. Отмечаются жалобы на одышку, резкую слабость, бывают боли в пояснице и в области сердца, часто отмечается лихорадка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь наступает постепенно, сопровождаясь болью в суставах, болями в животе, слегка повышенной температурой. Одышки и сердцебиения в этом случае не бывает. В ряде случаев возможно выделение черной мочи.

Симптомы гипо- и апластической анемии:


При истощении костного мозга развиваются анемический, геморрагический и лей-копенический синдромы: наряду с анемией, свойственной нарушению эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов.

Диагностика анемии:


Острая постгеморрагическая анемия:


В диагностике учитывают сведения о произошедшей острой потере большого количества крови при внешнем кровотечении. В случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При анализе крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1-2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.

Железодефицитная анемия:


В анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов в норме, содержание в них гемоглобина снижается. Иногда повышается содержание в них клеток предшественников эритроцитов. Биохимический анализ крови: снижаются содержание сывороточного железа менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11-21,5, мужчин - 14,3-25 мкмоль/л, страдает общая способность плазмы связывания железа, повышается уровень свободного железа.

Сидероахрестические анемии:


При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови такие же, как при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен.

Для хронической интоксикации свинцом типичны мишеневидные эритроциты, высокое содержание сывороточного железа, повышенное разрушение эритроцитов с выделением их в плазму крови, боли в животе, симптомы полиневрита. Характерным признаком является увеличение в моче аминокислоты при отсутствии или небольшом увеличении содержания белков. Наиболее показательно определение свинца в моче после введения комплексона.

При В12-дефицитной анемии в общем анализе крови наблюдаются гиперхромная (или нормохромная) анемия, резко выраженные нарушения клеточного состава крови. Количество ретикулоцитов чаще снижено, отмечаются снижение содержания лейкоцитов, иногда тромбоцитов. Характерны деформации нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. В биохимическом анализе крови повышен уровень билирубина. Основное значение в постановке диагноза принадлежит исследованию костного мозга. В мазке обнаруживается увеличение количества клеток красной крови за счет мегалобластов (иногда до 80-90%) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга следует делать до назначения витамина В12, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций. При фолиеводефицитной анемии состав крови и костного мозга такой же, как при В12-дефицитной анемии.

Гемолитические анемии:


При наследственном микросфероцитозе в периферической крови увеличено число клеток предшественников эритроцитов до 10%, иногда до 50-60%. В мазке крови - аномальные эритроциты в виде маленьких клеток с интенсивной окраской без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Среднее число их - 20-30%. Характерно развитие спонтанного разрушения эритроцитов после двухсуточной инкубации, снижение их устойчивости, возрастание интенсивности кроветворения в 10-15 раз. Биохимический анализ крови: билирубинемия за счет связанного билирубина. Наблюдается усиленное выделение желчных пигментов.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: общий анализ крови - нормохромная, затем гипохромная анемия, уровень сывороточного железа снижен, свободного гемоглобина - повышен. Биохимия крови: повышенный уровень билирубина преимущественно за счет свободной фракции. В моче - появление гемоглобина и гемосидерина. Миелограмма: увеличение количества эритро- и нормобластов. Тест Хэма положительный, проба Кумбса отрицательная.

При ферментопатиях диагностика во многих случаях сложна. Существуют экспресс-методы для определения активности лишь некоторых ферментов эритроцитов. Ориентировочное значение имеет метод определения телец Гейнца. Общий анализ крови: уровень гемоглобина и эритроцитов может быть нормальным либо имеет место выраженная анемия. Цветовой показатель близок к единице. Характерны изменения количества и размера кровяных клеток. Типична та или иная форма ретикулоцитоза.

При пшлассемии в крови снижены количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Цветовой показатель 0,5 и менее. Среди эритроцитов встречаются мишеневидные. Отмечаются микроцитоз, ретикулоцитоз, повышенный или нормальный уровень сывороточного железа, В цитоплазме эритроцитов - зернистость. При серповидноклеточной анемии в мазках крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, зернистость эритроцитов, повышение уровня ретикулоцитов.

Серповидность может быть выявлена в пробе с метабисульфитом натрия или после наложения жгута на основание пальца. В моче определяется гемосидерин. В случае гемолитической болезни новорожденных диагностика основывается на данных клиники, исследовании антигенной принадлежности эритроцитов матери и плода. При желтушной форме в крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз.

Повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. При анемической форме повышение уровня билирубина умеренное, в анализе крови - анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз. В диагностике аутоиммунных гемолитических анемий используют серологические реакции (прямая и непрямая пробы Кумбса, сахарная проба, хранение сыворотки и донорских эритроцитов при различных температурных условиях). В крови отмечаются признаки анемии, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет связанной фракции. В моче - желчные пигменты.

Гипо- и апластические анемии:


Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, картины крови (панцитопения, ускорение СОЭ) и костного мозга (опустошение - резкое уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения). При пункции отмечается жировой костный мозг, малоклеточные очаги кроветворения.

Лечение анемии:


Лечение острой постгеморрагической анемии:


Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к началу терапии является продолжение кровотечения, существенное падение артериального давление в желудочках сердца (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 и больше ударов в минуту. В качестве средств заместительной терапии используют заменители плазмы (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1 : 2. При большой потере крови (1 л и более) показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежание развития "синдрома массивных трансфузий".

Лечение железодефицитной анемии:


Лечение включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферро-градумет, сорбифер, тардиферон и другого в соответствующих дозах), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям. Прием препаратов железа надо проводить в течение двух-трех месяцев. При нарушении кишечного всасывания препараты железа применяют в инъекциях (внутривенно или внутримышечно): фербитол, феррум-лек. При этом возможно развитие аллергических реакций, очагов воспаления в месте введения. Критерием эффективности терапии является нормализация не уровня гемоглобина и эритроцитов, а главным образом ферритина и сывороточного железа.

Лечение сидероахрестической анемии:


Наследственная форма: витамин В6, десферал внутримышечно. В случае пиридоксин-устойчивых форм эти препараты малоэффективны. Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца (см. Отравления). Наибольшее применение нашел тетацин калия.

Лечение мегалобластной (витаминодефицитной анемии):


В12-дефицитная анемия: витамин В12 вводится ежедневно подкожно в дозе 200-400 мкг, курс - 4-6 недель, после нормализации гемограммы - 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем на протяжении полугода 2 раза в месяц по 200-400 мкг. В последующем для предотвращения рецидива витамин В12 вводится 1-2 раза в год по 5-6 инъекций. При глубокой анемии, симптомах прекоматозного или коматозного состояния делают переливание эритроцитарной массы по 250-300 мл (до 5-6 трансфузий на курс). Фолиеводефицитная анемия: фолиевая кислота назначается в дозе 5-15 мг в сутки внутрь, обычно в сочетании с витамином В12.

Лечение гемолитической анемии:


При наследственном микросфероцитозе рекомендуется хирургическое лечение. Показания к спленэктомии: частые и тяжелые гемолитические кризы, холангиты, желчнокаменная болезнь. У детей спленэктомию не рекомендуется выполнять раньше 10-11 лет. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: при развитии тяжелой анемии (гемоглобин крови - 70 г/л и менее) переливается 150-200 мл отмытых эритроцитов. При недостаточности кроветворения применяются анаболические гормоны, при тромбозах - подкожное введение гепарина (10-15 тыс. ME в сутки), антиагреганты (реополиглюкин, курантил) и дезинтоксикационная терапия (гемодез).

Ферментопатии: устранение фактора, спровоцировавшего гемолитический криз. Для профилактики почечной недостаточности внутривенно вводятся 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, лазикс (фуросемид) по 40-60 мг. Если развилось невыделение мочи, проводится гемодиализ; при анемической коме - переливание отмытых эритроцитов. При талассемии лечение сводится к коррекции анемии эритроцитарной массой, курсовому введению десферала, при частых кризах - к спленэктомии. В период гемолитического криза при серповидноклеточной анемии больной госпитализируется. Его согревают, назначают плазму, ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта, при глубокой анемии применяют переливания эритроцитарной массы.

При гемолитической болезни новорожденных абсолютным показанием к заменному переливанию крови является уровень билирубина свыше 342 мкмоль/л, его нарастание свыше 6 мкмоль/л в час. Консервативное лечение заключается во внутривенном назначении 5%-ной глюкозы, фенобарбитала по 10 мг/кг в сутки, фототерапии.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначается терапия глюкокортикоидами (преднизолон по 1-1,5 мг/кг, при тяжелом кризе 2-3 мг/кг). В последующем, если гемолиз не удается устранить, назначаются иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При глубокой анемии (уровень гемоглобина менее 60-70 г/л) переливается подобранная по непрямой пробе Кумбса кровь или отмытые (лучше размороженные) эритроциты. При неэффективности - спленэктомия.

Лечение гипо- и апластической анемии:


Лечение зависит от причины болезни и должно проводиться в условиях гематологических отделений. Назначаются анаболические гормоны (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней, на курс - 4 инъекции, неробол по 10-15 мг внутрь в течение 2-3 недель), глюкокортикоиды (преднизолон по 1-2 мг/кг массы), витамины С, Р, группы В; трансфузии эритроцитарной массы (150-200 мл 1-2 раза в неделю). При неэффективности лечения применяют спленэктомию. Показана трансплантация костного мозга.


Оцените статью: (10 голосов)
4.5 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.