Амебиаз (кишечный, внекишечный, кожный)

фото Амебиаз (кишечный, внекишечный, кожный)
Амебиаз - это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. По клиническому течению и патологоанатомической картине напоминает бактериальную дизентерию и поэтому прежде называлось амебной дизентерией.

Этиология, эпидемиология, патогенез:


Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба). Различают две формы дизентерийных амеб — вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная форма подразделяется на:
• просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы;
• тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.

При наличии у больного амебиазом острых проявлений болезни его слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы.


При затихании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы и цисты. Следует подчеркнуть, что только обнаружение в кале исследуемого человека тканевых форм гистолитической амебы может служить лабораторным подтверждением диагноза амебиаза.

Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая раздражение тканей в стенке толстой кишки. Средний размер тканевой формы амебы — 23—24 мкм. При затихании у больного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а последние, попадая в нижележащие отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.

Просветная форма гистолитической амебы обитает главным образом в содержимом слепой кишки больных амебиазом и паразитоносителей. Диаметр амебы, находящейся в просветной форме, достигает 12—25 мкм. Амеба обладает сферическим ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина. Находясь в просветной форме, амеба размножается путем простого деления.

Просветная форма гистолитической амебы может совершать поступательные движения, выпуская впереди основной части своего тела отростки протоплазмы (ложноножки, или псевдоподии).


Вследствие образования протеолитических ферментов просветная форма способна вызывать расплавление (лизис) тканей, что и определяет название амебы как гистолитической. При разрушении слизистой оболочки и подслизистого слоя в стенке толстой кишки просветная форма уменьшается до 30—50 мкм в диаметре, превращаясь в тканевую форму, которой и принадлежит важнейшая роль в патогенезе амебиаза.

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту. Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырех ядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды.


Во влажных фекалиях при температуре 17—20 °С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы действуют по-разному на цисты: 5%-ный раствор формалина и 1%-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, а в растворе сулемы (1 : 1000) цисты погибают в течение 4 часов.

Источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм заражения кишечным амебиазом фекально-оральный. Возможны различные пути распространения — пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже — вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем.

Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20—58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10—15 % всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1 : 7, в остальных — 1 : 23.

Попавшие через рот зрелые цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность, пройдя через желудок, и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные амебы вследствие разрушения оболочки цист. Просветные формы амеб обильно размножаются в слепой кишке вследствие наличия в ней наиболее благоприятных условий для существования амеб. Большинство зараженных не заболевают и остаются носителями просветной амебы и цистовыделителями. У большинства инвазированные цисты и просветные формы амеб могут долгое время обитать в кишечнике, не вызывая заболевания.

При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются.

В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже — другие отделы кишечника.

В стенке кишки образуются язвы, довольно глубокие, края их подрыты, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, в окружности язвы имеются гиперемия и отек слизистой. Распространяясь за пределы язвы в толще подслизистого слоя кишки, гистолитические амебы (их тканевые формы) могут образовывать в ней ходы, соединяющие между собой отдельные язвы. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотеченаий. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге.

Различают три основные формы амебиаза:


• кишечный;
• внекишечный;
• кожный.

Кишечный амебиаз:


Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1—2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула.

Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4—6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10—20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10—20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4—6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия.

В период обострения частота дефекаций достигает 20—30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда — рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии. При кишечном амебиазе могут быть многочисленные кишечные осложнения, среди которых наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, амебомы — стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки.

Внекишечный амебиаз:


Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30—40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36 : 4).

Амебиаз печени:


Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. температура поднимается до 39 °С и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок.

В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система — тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве — гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

Амебиаз легких:


Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Амебиаз мозгa:


Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и обще мозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Амебиаз других органов и систем:


Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи:


На коже, главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом.

В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб. Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика:


Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. При поражении печени с диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10—15 мин после дефекации, иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий). Основным методом диагностики амебиаза является микроскопия нативных препаратов, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время. Применяется также культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона). Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных и амебом, используются серологические реакции: РНГА, ИФА, ВИЭФ, меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК. В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных исследуемым материалом.

Дифференциальная диагностика:


Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда — с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией:


В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований.

Дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом:


Неспецифический язвенный колит отличается диффузными или очаговыми поражениями толстого кишечника, развитием интоксикации, лихорадочного состояния, тахикардии, увеличением печени, селезенки. Наблюдается частый стул со слизью и кровью. Рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстого кишечника, стенозы, перипроктиты, кишечные кровотечения, септикопиемия. Лечение неспецифических язвенных колитов эмитином не дает эффекта.

Дифференциальный диагноз с другими протозоозами и опухолями:


В дифференциальной диагностике балантидиаза и амебиаза решающее значение принадлежит обнаружению в исследуемом материале вегетативных форм и цист балантидий. При раке прямой кишки путем ректороманоскопии выявляется опухоль или кровоточащая кратерообразная язва. В процессе диагностики абсцесса печени исследуют печеночный пунктат на тканевые формы амеб, используют серологические реакции, проводят рентгенографию.

Препараты для лечения амебиаза:


Для специфического лечения амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I — препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1—2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25—0,3 г 3—4 раза в день.

Группа II — препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 90 мг). Препарат менее токсичен, так же эффективен, как эметин, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7—10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает делагил, который применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Терапия делагилом проводится в течение 3 недель. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней — по 0,5 г в день.

Группа III — препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.

Метронидазол применяется по 0,4—0,8 г 3 раза в день в течение 5—8 дней.

Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней.

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения — 5 дней, препарат принимают по 2 таблетки 3 раза в день. Назначают также тиберал по 2 таблетки в течение 2 дней.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами. При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме. При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже — гемотрансфузии, обязательно показан комплекс витаминов: аскорбиновая кислота, витамины группы В. При тяжелом течении амебиаза проводят инфузионную терапию. Внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин и др.

Профилактика:


Меры профилактики амебиаза и борьба с ним идентичны мероприятиям при других кишечных инфекциях: выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Носители-реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания.

Важное значение имеют охрана внешней среды от загрязнения фекалиями, строгий санитарный надзор за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение тщательное соблюдение элементарных гигиенических требований.


Оцените статью: (13 голосов)
3.85 5 13

Cтатьи из раздела Гастроэнтерология:


Балантидиаз - симптомы и лечение
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.