Физиология эрекции

фото Физиология эрекции
Гемодинамика
Три гемодинамических фактора играют особенно важную роль при эрекции:
• уменьшение внугрикавернозного сопротивления артериальному притоку вследствие расслабления кавернозных мышечных клеток;
• увеличение артериального притока вследствие расширения артериальных сосудов;
• уменьшение венозного опока вследствие сдавления венозных сплетений, расположенных внутри кавернозных тел и под белочной оболочкой.

Снижение тонуса мышечных структур кавернозных тел сопровождается расширением синусов, что приводит к увеличению артериального притока. Это проявляется набуханием и удлинением полового члена. Венозный опок уменьшается из-за резкого сокращения диаметра вен. При максимальном расширении кавернозных синусов трабекулярные венулы и проходящие через белочную оболочку отводящие вены сдавливаются еще больше. Все это приводит к полной эрекции полового члена.

Гемодинамические изменения во время эрекции можно разделить на пять фаз (см. табл. 1). Латентная фаза характеризуется активацией кавернозных нервов с падением внугрикавернозного давления и увеличением артериального притока.


В силу эластического волокнисто-мышечного строения кавернозных тел это сопровождается удлинением полового члена без изменений внутрикавернозного давления. В фазу набухания дренирующие венозные сосуды все более сдавливаются.

Когда давление в кавернозных телах почти уравнивается с системным артериальным давлением, гемодинамические условия выходят на плато: стабильный артериальный приток сохраняется на фоне лишь минимального венозного опока (эректильная фаза). Максимальную ригидность полового члена обеспечивает сокращение мышц тазового дна, вследствие чего давление в кавернозных телах намного превосходит систолическое артериальное давление (фаза ригидности). По окончании нервной стимуляции набухание и ригидность полового члена уменьшаются (фаза детумесценции).

Таблица 1. Пять фаз эрекции
• Латентная фаза. Удлинение ствола полового члена; постоянное давление в кавернозных телах из- за снижения сосудистого сопротивления

• Фаза набухания. Нарастание набухания и ригидности полового члена с увеличением артериального притока, объема кавернозных тел и давлением в них

• Фаза эрекции.


Максимально удлиненный пульсирующий ствол полового члена, стабилизация давления в кавернозных телах (плато) на уровне 10-20 мм рт. ст. ниже систолического артериального давления, постоянный объем полового члена вследствие снижения артериального притока до исходного уровня

• Фаза ригидности. Максимальные набухание и ригидность полового члена при давлении в кавернозных телах, намного превышающем систолическое артериальное давление вследствие бульбокавернозного рефлекса; минимальный артериальный приток, но полное отсутствие венозного оттока

• Фаза детумесценции. Ослабление ригидности, уменьшение объема полового члена и давления в кавернозных телах с восстановлением исходного уровня притока и оттока в них

Различают три вида эрекции: рефлексогенную, психогенную и ночную. Рефлексогенные эрекции возникают вследствие прямой стимуляции области гениталий; импульсы передаются по дорсальному нерву полового члена. Внутри спинного мозга возбуждение переходит на эфферентные парасимпатические волокна (возбуждающие нервы). Переключаясь в тазовом сплетении на кавернозные нервы, возбуждающие импульсы обусловливают эрекцию.


Соматические волокна полового нерва вызывают сокращение мускулатуры тазового дна, придавая члену необходимую ригидность. Это объясняет сохранение нормальных рефлексогенных эрекций при высоких повреждениях спинного мозга, когда возбуждение через центральные структуры в той или иной степени нарушено.

Психогенные эрекции возникают тогда, когда под влиянием эротических стимулов в половых центрах ЦНС выделяются нейротрасмиттеры, в частности дофамин и окись азота (N0). По парасимпатической нервной системе импульсы попадают в крестцовый центр эрекции, где главными трансмиттерами служат N0 и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Основные ингибиторные влияния оказывают импульсы, исходящие из тораколюмбального центра эрекции (Thll/12 - 12/3).

Переключаясь в подвздошном сплетении, симпатические волокна вместе с парасимпатическими в составе кавернозных нервов достигают полового члена. Здесь симпатические импульсы взаимодействуют с сх-рецепторами мышечных клеток кавернозных тел или с а?-рецепторами артерий полового члена, меняя тонус гладких мышц эректильной ткани. Это подтверждается клиническим опытом, свидетельствующим о нарушении эрекций при высокой активности симпатической нервной системы.

Состояние кавернозных тел в большей степени зависит от факторов, ингибирующих эрекцию, чем от стимулирующих ее. Это объясняет, почему половой член в покое остается вялым. Ночные эрекции связаны с ночным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

Местная регуляция эрекции
Стимулирующие эрекцию парасимпатические нервные окончания по большей части не являются ни адренергическими, ни холинергическими. Их влияния реализуются в основном такими медиаторами, как N0 и ВИП. Окись азота активирует мембранную гуанилатциклазу, которая превращает ГТф в 3', 5'-циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Наряду с 3',5'-циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) этот второй "мессенджер" играет важнейшую роль во внутриклеточной передаче сигнала, приводя в конечном счете к увеличению опока кальция из клетки и, следовательно, к расслаблению мышц.

Активация мембранной аденилатциклазы под действием ВИП приводит к образованию цАМФ. В норме оба вторых "мессенджера" разрушаются различными фосфодиэстеразами, среди которых наибольшее клиническое значение имеют тип П1 и тип V. Эти ферменты восстанавливают цГМФ или цАМФ соответственно в биологически неактивные 5-ГМФ и 5'-АМФ.

Симпатические волокна действуют в основном через α1- и α2-рецепторы, вызывая увеличение внутриклеточного уровня кальция и сокращение мышечных клеток.

В эректильной ткани полового члена синтезируются также многие местно действующие вещества, обладающие в основном ингибиторным влиянием, например, простаноиды, эндотелин и ангиотензин. Кроме того, вопреки прежнему мнению местная регуляция эрекции контролируется тестостероном. Так, при длительной недостаточности тестостерона уменьшается количество нервных волокон, содержащих NO-синтазу, и усиливается апоптоз гладкомышечных клеток.


Оцените статью: (12 голосов)
4 5 12

Cтатьи из раздела Андрология:


Диагностические исследования при нарушении эрекции
Причины эректильной дисфункции
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.