Заживление раны

фото Заживление раны
Заживление кожной раны включает комплекс координированных последовательностей биологических реакций. Хотя в полном понимании всех биохимических шагов, вероятно, нет необходимости, для пластического хирурга необходимо знать основные стадии заживления ран, чтобы добиваться наилучших результатов.

Практически все раны оставляют видимые рубцы; даже когда процесс заживления протекает нормально, могут появляться функционально ограничивающие рубцы. Ненормальное заживление может включать гипертрофическое рубцевание и формирование келоида, что, в дальнейшем, ухудшает косметический и функциональный результат. Поэтому хирург должен подходить к приобретенной или ятрогенной ране внимательно, учитывая факторы, участвующие в заживлении. В этой статье дается обзор основ анатомии кожи и фаз раневого процесса в соответствии с факторами, влияющими на заживление ран и формирование рубцов.

Исторический обзор
Заживление ран было предметом внимания на протяжении истории человечества. Папирус Эдвина Смита (Edwin Smith) (1600 лет до н. э.) представляет собой первый документ о лечении ран и заживлении. Война и лечение ее последствий составляли наибольшую часть информации, записанной в другой античной литературе. Около 150 описаний ран приводится в произведении Гомера обосаде Трои греками (≪Илиада≫, 1000 лет до н. э.). В лечении этих ран использовались так называемые царские средства, дававшие высокую летальность. Принятое во времена Гиппократа (460-370 гг.


до н. э.) лечение ран включало удаление инородных тел, очищение и осушение ран, наложение швов (с использованием плохо разработанных методик) и наложение чистых, сухих повязок. Цельсий (20 г. до н. э. — 50 г. н. э.), вероятно, был первым, кто обсуждал воспаление, а Гален (130-200 г. н. э.), занимаясь лечением римских гладиаторов и солдат, разработал учение о доброкачественном гное (нагноении) как важном аспекте заживления ран. К сожалению, это мнение было принято повсеместно до четырнадцатого века, когда Анри де Мондевиль (Henry de Mondeville) (1260-1320) рекомендовал очищать раны и избегать нагноения.

Его доктрины многими не были приняты, но, в конечном счете, возобладали. С открытием пороха в четырнадцатом веке появился новый тип ран. При небольшом внимании к чистоте лечением выбора таких повреждений являлось прижигание кипящим маслом.

Только когда французский хирург Паре (Pare) (1520-1590) обнаружил, что его запасы масла исчерпаны, и был вынужден применить более мягкие средства (например, яичный желток, розовое масло и скипидар), был положен конец этому негуманному, неэффективному методу лечения.

Лечение ран продолжало развиваться и после XVI века, хотя дальнейшие достижения в этой области были связаны преимущественно с созданием оптимальных условий для заживления. К ним относятся удаление некротических тканей и инородных тел, сопоставление краев раны и использование асептической техники — принцип Листера (Lister). Сравнимую с этими достижениями ценность имеют принципы Холстеда (Halsted), которые следует знать и уважать: аккуратное обращение с тканями, асептическая техника, анатомически точное рассечение тканей, тщательный гемостаз, закрытие карманов, отсутствие натяжения и обеспечение покоя.


Хотя биологические процессы заживления ран были более детально описаны в XX веке, основной задачей остался контроль над процессом заживления и, таким образом, окончательный исход.

Анатомические аспекты
Знание основных анатомических составляющих кожи необходимо для понимания процесса заживления ран. В коже имеются два слоя, участвующих в заживлении, — эпидермис и дерма. Эпидермис является защитным, водонепроницаемым слоем, характеризующимся цветом, фактурой и, к сожалению, возможностью рубцевания. Базальный, или ростковый, слой клеток постоянно делится, продвигая отмирающий кератин к поверхности. Разрушение поверхностного слоя (ссадина или ожог) приводит к пропотеванию тканевой жидкости и обнажению раны для внешних воздействий, таких как бактерии или лекарственные средства. Так как при таких повреждениях целостность базального слоя не нарушается, заживление обычно происходит без рубцевания. Но из-за того, что в эпидермисе находятся меланоциты, может происходить обесцвечивание.

Эпидермис не содержит коллагеновых волокон, поэтому прочность раны минимальна. Однако он обладает весьма существенным потенциалом роста, дающим возможность быстрой миграции эпителиальных клеток, закрывающих свежие раны за несколько часов.

Эпидермис располагается на дерме, на ее неравномерной сосочковой поверхности (папиллярная сеть), что делает сложным разделение этих двух структур. Коллаген — наиболее важный компонент дермы, синтезируемый как волокнистый белок и, путем множественного перекрещивания волокон, обеспечивающий внутреннюю прочность этого слоя.


Процесс укладки коллагена занимает гораздо больше времени, чем быстрый процесс эпителизации.

Также в дерме расположены кровеносные сосуды кожи и различные придатки кожи эпителиального происхождения, такие как потовые и сальные железы. Сальные железы — это структуры, имеющие эпителиальную выстилку и являющиеся основными источниками регенерации эпителия при повреждениях дермы.

Фазы раневого процесса
Заживление раны проходит в несколько фаз. Независимо от того, является ли повреждение следствием ссадины, ожога, ушиба или разрыва, возникает немедленный сосудистый и воспалительный ответ. Местная вазоконстрикция является первичной реакцией и продолжается 5-10 мин. При повреждении эндотелиальных клеток активируется каскад гемокоагуляции, что приводит к адгезии тромбоцитов и их агрегации в сгустки и тромбы. Активированные тромбоциты выделяют множество биологически активных веществ, включая простагландины и вазоактивные субстанции (серотонин, гистамин, протеазы, тромбоксан), которые дополнительно влияют на сосудистый тонус. Выделяются различные хемотаксические и пролиферативные факторы, включая тромбоцитарный фактор роста (PDGF), эпидермальный фактор роста (EGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), преобразующий фактор роста-(3 (TGF-P) и фибробластный фактор роста (FGF), которые активируют свои эпителиальные, эндотелиальные и фибробластные клетки-мишени.

После первичной вазоконстрикции происходит активная вазодилятация, возможно, опосредованная выбросом гистамина из мастоцитов и циркулирующим серотонином.


Эти факторы, вместе с ферментами, которые влияют на норадреналин и протеолитические ферменты, активирующие калликреин, в свою очередь, активирующий кинины, значительно повышают сосудистую проницаемость, способствуя разобщению эндотелиальных клеток. Изменения микрососудистой проницаемости нарастают в первые 48-72 ч, способствуя поддержанию воспалительной фазы. Клеточный ответ в воспалительной фазе слегка отстает от сосудистых изменений. Фибронектин считается наиболее важным компонентом гранулирующей ткани, так как он способствует миграции нейтрофилов, моноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток в область воспаления.

Перекрестные связи между сгустком и фибронектином обеспечивают временную основу, с помощью которой в ране могут пролиферировать эпителиальные клетки и фибробласты. Полиморфноядерные лейкоциты (гранулоциты) и моноциты появляются вскоре после повреждения. Гранулоциты стимулируются хемотаксическими факторами, и их действие направлено в первую очередь на устранение бактерий и продуктов разрушения тканей из раны. Эти короткоживущие клетки быстро исчезают из неконтами нированной раны. Однако в контаминированной ране гранулоциты продолжают существовать, затягивая продолжительность воспалительной фазы. Это длительное воспаление может явиться причиной образования более грубого окончательного рубца.

Важно уйти от этой стадии как можно быстрее, чтобы рана могла закрыться и началось последующее отложение коллагена. Напротив, заживление в чистой ране происходит без присутствия гранулоцитов, если нормально функционируют макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки.


Пожалуй, самым важным компонентом клеточного ответа в воспалительной фазе является макрофаг. Он становится преобладающим типом клеток на 3-4-й день процесса заживления. Хотя фагоцитоз и очистка тканей являются важными функциями макрофагов, выделение факторов хемотаксиса и роста, включая PDGF, EGF, TGF-cx, TGF-P и FGF, для пролиферации эндотелиальных клеток и фибробластов может быть наиболее важной функцией. При плохом функционировании макрофагов нарушается формирование грануляционной ткани, фиброплазия и синтез коллагена, что сказывается на общем процессе заживления раны.

Лимфоциты вырабатывают TGF-P, интерфероны, интерлейкины и фактор некроза опухолей, которые также взаимодействуют с макрофагами в ходе воспалительного процесса, связывая иммунный ответ с заживлением раны. Переход от воспаления к последующим состояниям иллюстрирует сложность концепции нелинейности последовательности стадий заживления раны. Взаимодействие клеточной и сосудистой реакций подготавливает рану к образованию грануляционной ткани, эпителизации и отложению коллагена. В течение первых нескольких дней после повреждения прочность раны на разрыв минимальна и преимущественно связана с фибриновым сгустком и ранней эпителизацией. Только когда воспаление стихает, начинается отложение коллагена с последующим увеличением прочности раны на разрыв.

Следующий важный аспект заживления раны — это пролиферативная фаза, которая включает регенерацию эпителия, фиброплазию и образование коллагена, сокращение раны и восстановление сосудистой сети. Регенерация эпителия играет ключевую роль в процессе заживления раны. По завершении этого процесса восстанавливается барьер, защищающий подлежащие ткани от бактерий и инородных материалов. Процесс реэпителизации начинается в первые 24 ч после повреждения как миграция эпителиальных клеток из краев раны или из глубжележащих придатков кожи, таких как волосяные фолликулы и сальные железы. Точный первоначальный стимул этого процесса неизвестен, но он начинается с дифференцировки базальных эпителиальных клеток и отделения их от подлежащей базальной мембраны и дермы. Клеточная дифференцировка запускает сложный процесс, посредством которого активное деление базальных клеток приводит к их миграции сквозь рану.

Продвижение массы эпителиальных клеток продолжается до тех пор, пока они не вступят в контакт с такими же эпителиальными клетками. Происходит контактное ингибирование миграции, сопровождаемое дальнейшей митотической дифференцировкой, приводящей к стратификации эпителия. Одновременно базальные клетки в краях раны и в придатках поврежденной кожи приобретают митотическую активность, помогая утолщению вновь образованного эпителиального слоя.

Такой активный рост эпителия достигает максимума через 48-72 ч. Стимул для пролиферации эпителия неизвестен, но, возможно, в это вовлечены EGF и родственный ему TGF-a. Было показано, что эти полипептиды служат митогенами для эпителия и стимуляторами фиб роплазии и грануляционной ткани. В одном из исследований также показано, что EGF способствует раннему заживлению ран, особенно неглубоких. Кейлоны, которые являются гликопротеидами, ингибирующими размножение клеток в эпидермисе, также могут быть вовлечены в усиление пролиферации эпителиальных клеток в открытой ране, где они временно отсутствуют до тех пор, пока не восстановится эпителиальный покров.

В первично закрытых ранах эпителизация может завершиться через 24-28 ч, но во вторично заживающих ранах требуется значительно больше времени, особенно если рана захватывает все слои кожи. В таких случаях минимальная эпителиальная миграция продолжается 3-5 сут, пока не образуется грануляционное ложе.

Давно стало понятно, что влажная поверхность раны улучшает ее нормальное заживление. Наоборот, высушивание раны существенно нарушает процесс заживления. Когда формируется корка, или струп, подлежащая дерма высыхает и частично некротизируется. Соответственно, эпидермальные клетки мигрируют медленнее и менее эффективно, что задерживает эпителизацию. В закрытых влажных ранах миграция направленная и беспрепятственная, что обеспечивает более быстрое заживление.

При продолжении реэпителизации, через 3-4 дня после повреждения начинается формирование грануляционной ткани. Она состоит из воспалительных клеток, новых кровеносных сосудов и фибробластов на ложе, содержащем фибрин, гликопротеины, свежеобразованный коллаген и гликозаминогликаны. Грануляционная ткань сохраняется до завершения реэпителизации. Фибробласты появляются в ране на 2-3-й день и играют важную роль в заживлении. Они мигрируют и делятся в ответ на действие медиаторов (С5а, фибронектин, PDGF, FGF и TGF-P) [22]. Кроме выработки коллагена фибробласты синтезируют эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и коллагеназу, которая важна в поздних фазах созревания и перестройки. Фибробласты, вместе с периваскулярными мезенхимальными клетками, дифференцируются в миофибробласты, которые важны для сокращения раны.

Гликозаминогликаны представляют собой сложные полисахариды, необходимые для раннего образования грануляций. Сначала преобладает гиалуроновая кислота, которая затем замещается хондроитин-4-сульфатом, дерматан сульфатом и другими протеогликанами. Вместе они создают основное вещество, которое играет важную роль в последующем образовании коллагена.

Хотя коллаген присутствует в ране уже на 3-й день, скорость его синтеза существенно нарастает к 4-му дню. Общепризнано, что фибробластный аспект пролиферативной фазы начинается именно в это время. Молекулы коллагена, или тропоколлаген, объединяются в филаменты, которые затем свиваются в фибриллы комплексом межмолекулярных мостиков. Наконец, фибриллы объединяются по типу веревки, образуя коллагеновые волокна.

В раннем периоде фиброплазии преобладает коллаген III типа. Однако при созревании рубца основным компонентом его ткани становится коллаген I типа. Хотя прочность раны на разрыв минимальна в первые несколько дней, далее происходит постепенное повышение прочности, соответствующее количеству коллагена в ране. В конце воспалительной фазы, примерно на 5-7-й сутки, рана имеет только около 10% своей окончательной прочности на разрыв. Синтез и деградация коллагена достигает своего максимума примерно через 3 недели после повреждения. Далее следует период созревания, в ходе которого формирование коллагена уменьшается и количество фибробластов в рубце снижается.

Обсуждение пролиферативной фазы было бы неполным без упоминания о сокращении раны и восстановлении ее кровоснабжения. Так как рана должна быть, в основном, закрыта до развития других, длительных фаз заживления, попытки ее сокращения начинаются при полнослойных повреждениях. Это сокращение центростремительно, опосредуется миофибробластами и достигает максимума на 10-15-е сутки. Если рана оставляется открытой на длительное время, сокращение может стать выраженным, особенно при выраженном воспалении. В присутствии кожных лоскутов сокращение раны менее значительно, но все же является важным фактором.

Даже при полнослойных кожных лоскутах сокращение обычно составляет 20%. Очевидно, что развитие новой сосудистой сети важно для заживающей раны. За ранней миграцией эндотелиальных клеток через базальную мембрану следует ангиогенез, стимулируемый макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и мастоцитами. Эти клетки выделяют ряд факторов роста, включающих PDGF, TGF-a, TGF-P, FGF и сосудистый эндотелиальный фактор роста. Низкое напряжение кислорода в ране может стимулировать фактор ангиоге неза макрофагов, что приводит к формированию новых сосудистых каналов. Когда кровь, насыщенная кислородом, достигает раны, происходит уменьшение стимуляции образования сосудов, что ведет к последующему снижению васкуляризации рубца.

Завершающая стадия заживления раны называется фазой созревания или перестройки. Рубец приобретает прочность, уменьшается в размерах и его окраска становится менее эритематозной. Он бледнеет, становится более мягким и менее выпуклым. Все эти изменения вторичны по отношению к происходящей перестройке и реорганизации. Как отмечалось, коллаген I I I типа постепенно замещается коллагеном I типа. Резорбция воды вокруг рубца способствует дальнейшей организации коллагеновых волокон. Хотя эти волокна сначала ориентированы произвольно, они постепенно выстраиваются в одном направлении, повышая прочность на разрыв и улучшая внешний вид. Так же постепенно тормозится образование новых сосудов, поэтому окончательный рубец относительно аваскулярен.

Полная перестройка может занять 12-18 месяцев. К этому сроку рубец приобретает примерно 70-80% прочности на разрыв по отношению к нормальной, неповрежденной коже.

Клинические аспекты заживления ран
Хотя процесс заживления раны является системным, местные и общие факторы могут влиять на него. На протяжении сотен лет предпринимались попытки ускорить процесс заживления, но не было найдено ни одного средства или условия, дающего несомненную возможность достичь этой цели. Более важно отметить определенные местные состояния раны или системные процессы, нарушающие оптимальное заживление ран.

Местные факторы заживления ран
Абсолютной важностью для нормального заживления раны обладает окружающая ее среда. Факторы этой среды, на которые может повлиять клиницист, рассматриваются в следующем разделе.

Методики закрытия ран
Для нормального заживления раны необходима хорошая хирургическая техника. Раздавливание кожных краев несоразмерно большими зажимами и пинцетами, слишком тугое завязывание узлов и избыточная электрокоагуляция могут привести к местному воспалению, некрозу и, потенциально, инфицированию тканей. Сходные явления могут наблюдаться при использовании неподходящего шовного материала. Хирург должен всегда принимать во внимание основные хирургические принципы как важный фактор, влияющий на процесс заживления раны.

Высушивание раны
Адекватная влажность раны необходима для правильного заживления. Исследования показывают, что миграция эпителиальных клеток происходит только при соответствующей влажности поверхности. Высушенные, покрытые коркой (струпом) раны заживают гораздо медленнее, чем те, которые поддерживаются во влажном состоянии. В высушенной ране эпителиальные клетки будут выбирать путь миграции в необходимом уровне влажности, глубже зоны струпа.

Этот путь — часто не только более долгий для эпителизации, но и более энергоемкий для клеток. Если рана сохраняется влажной, особенно под непроницаемой повязкой, миграция происходит более направленно и эффективно. Поэтому разработано большое число ограниченно проницаемых и непроницаемых повязок. Исследования утверждают, что атмосферный кислород непосредственно через открытую рану поглощается минимально, т. е. даже полностью непроницаемая повязка не препятствует нормальному заживлению раны. При использовании повязки любого типа эпителизация улучшается сокращение времени эпителиального закрытия доходит до 50%. Непроницаемые повязки дополнительно стимулируют пролиферацию фибробластов, кератиноцитов и эндотелиальных клеток, что связано со скоплением жидкости, содержащей PDGF, под этими герметичными мембранами. Однако под такими повязками могут размножаться и бактерии.

Клиническая практика подтверждает необходимость применения таких повязок после шлифовки кожи С02 лазером. Местные препараты широко использовались для обработки ран после абразии и после ушивания. Были описаны эффекты различных препаратов на относительный темп заживления. Например, триамцинолоновая мазь замедляет относительную скорость заживления на 34%, а нафталановое желе — на 8% . С другой стороны, полимиксин В сульфат (мазь Неоспорин) и сульфадиазин серебра (крем Сильваден) повышают скорость заживления на 28% .

Ишемия тканей раны
Местная тканевая ишемия, вызываемая инфекцией, гематомой, инородными телами или плохой хирургической техникой, может замедлить заживление раны. Заживающая рана потребляет большие количества кислорода. Однако даже при оптимальных для заживления условиях повреждение тканей уменьшает доступ кислорода, когда он особенно нужен. Следует отметить, что не все фазы заживления ран чувствительны к низкому напряжению кислорода; хемотаксические и ростовые факторы, ангиогенез и миграция эпителиальных клеток активируются гипоксией. Но для того чтобы фибробласты делились и происходил синтез коллагена, парциальное давление кислорода в крови (Р02) должно составлять 30-40 мм рт. ст.

Кислородная подпитка, путем назначения гипербарической оксигенации, может увеличить темп эпителизации, но, судя по всему, не влияет на отдаленные результаты заживления ран.

Инфекция
Состояния ишемии и контаминации могут приводить к местной бактериальной раневой инфекции. Если это происходит, заживление раны затягивается. Бактерии замедляют нормальные фазы заживления путем прямого повреждения клеток, участвующих в заживлении раны, продления воспалительной фазы и конкуренции за кислород

Системные факторы заживления ран
Врожденные нарушения
Генетические изменения, влияющие на заживление ран, редко встречаются в клинике; к ним относятся синдром Элерса-Данлоса, эластическая псевдоксантома, синдром вялой кожи (cutis laxa), незавершенный остеогенез, прогерия и многие другие. Врожденные нарушения метаболизма являются причинами патологических репаративных раневых процессов или дефектов синтеза коллагена.

Хотя приобретенный сахарный диабет может быть состоянием, замедляющим заживление ран, наиболее часто и разнообразно нарушает этот процесс врожденный сахарный диабет. Микроангиопатия ухудшает оксигенацию, тогда как дефицит инсулина особенно существенно сказывается на ранних фазах заживления ран, являясь причиной нарушения функции лейкоцитов. Это сочетание факторов создает потенциал для учащения раневых инфекций. Низкий уровень инсулинатакже приводит к нарушению синтеза коллагена.

Раннее начало инсулинотерапии и введение витамина А (25000 ЕД/сут) улучшают заживление ран у пациентов с диабетом. Гипертрофические рубцы и келоиды представляют собой генетически обусловленное состояние ≪избыточного заживления≫. Они образуются в результате избыточного образования и отложения коллагена и гликопротеина без их эквивалентной деградации. Хотя подробное обсуждение гипертрофических рубцов и келоидов выходит за рамки этой главы, различия между ними важны для клиницистов.

Гипертрофические рубцы выпуклы и остаются в пределах зоны первичного повреждения тканей; они имеют тенденцию регрессировать со временем. Напротив, келоиды вырастают за пределы зоны первичного повреждения и внедряются в окружающие здоровые ткани. Лечение и келоидов, и гипертрофических рубцов направлено на подавление избыточной выработки коллагена путем комбинации обкалывания кортикостероидами и, иногда, хирургического иссечения с последующим применением компрессии, покрытием силиконовым гелем, введением интерферона-гх2Ь или облучением.

Рецидивирование обычно происходит часто, хотя в одной из работ сообщалось о всего лишь 8% -ной частоте рецидивов при сочетании хирургического иссечения келоидов с облучением, обкалыванием стероидами и интерфероном-сх2Ь [47]. Наконец, было показано, что TGF-рЧ вызывает рост келоидного коллагена. Дальнейший терапевтический подход может основываться на блокировании действия этого фактора роста в ранах у предрасположенных к формированию келоидов пациентов.

Приобретенные заболевания
Несмотря на то, что не было найдено какого-либо вещества или процесса, определенно улучшающего заживление ран, установлен ряд болезненных и дефицитных состояний, несомненно нарушающих репарацию. Нарушения питания редко приводят к плохому заживлению ран, если только они не чрезвычайно выражены, что может иметь место у пациентов с онкологическими заболеваниями или алкоголизмом. Тяжелый белковый дефицит нарушает заживление и в таких ситуациях для обеспечения нормальной репарации необходимо предпринять попытку исправления состояния питания путем назначения незаменимых аминокислот.

Некоторые витамины играют поддерживающую субстратную роль, и их недостаток может нарушать процесс заживления. Гиповитаминоз А подавляет эпителизацию и закрытие раны, уменьшает скорость синтеза коллагена и замедляет перекрестное связывание молекул коллагена. Являясь кофактором гидроксилирования лизина и пролина при синтезе коллагена, витамин С давно известен как важный участник репаративных раневых процессов.

Так как человеческий организм не может синтезировать витамин С, его запасов хватает только на 4-5 месяцев, после этого развивается цинга с нарушением заживления ран. Витамин С важен и для работы нейтрофилов — он подавляет процесс образования супероксидных радикалов. Таким образом, гиповитаминоз может сопровождаться риском раневой инфекции и ухудшением заживления. Так как синтез I I , VII, IX и X факторов свертывания крови зависит от кофактора, витамина К, при гиповитаминозе может наблюдаться длительное кровотечение с образованием гематомы; более того, образовавшийся сгусток также содержит недостаточно факторов свертывания и не может создать нормальный коллагеновый матрикс. Витамин Е подавляет репаративные процессы в ране путем уменьшения выработки коллагена и снижения прочности на разрыв, но, вероятно, оказывает небольшое влияние на заживление. инк и железо являются наиболее важными микроэлементами, участвующими в заживлении ран. Цинк также играет важную роль, как компонент ферментов, участвующих в синтезе РНК и ДНК, а также коллагеназы.

Многие заболевания, оставшиеся вне этого обсуждения, могут влиять на заживление ран. К этой группе относят наследственные заболевания, сосудистые заболевания (например, застойную сердечную недостаточность, атеросклероз, венозный застой, лимфедему), метаболические нарушения (например, хроническую почечную недостаточность, диабет, синдром Кушинга, гипертиреоз), иммунодефициты, хронические заболевания печени, злокачественные новообразования и тромбоцитопении. Нарушенное заживление ран часто является результатом плохого питания или иммунологических расстройств при перечисленных состояниях.

Другие аспекты заживления ран находятся под воздействием процессов старения. С возрастом заживление замедляется и, в силу этого, прочность образовавшихся рубцов снижается. Известно, что пациенты, получавшие лучевую терапию, имеют высокий риск плохого заживления ран. 06-литерирующий эндартериит приводит к уменьшению содержания коллагена и низкой прочности рубцов на разрыв. Помимо этого, определенную роль могут играть и другие биохимические нарушения на молекулярном уровне.

Многие лекарственные средства системного действия влияют на раневые процессы, хотя только некоторые из них имеют клиническое значение. Наиболее важны кортикостероиды, которые ингибируют воспалительную фазу и, в итоге, нарушают синтез коллагена и сокращение раны. Также нарушается механизм клеточной защиты, что увеличивает частоту инфекционных процессов. Пероральный прием витамина А позволяет обратить многие из этих побочных действий, хотя обычно назначение витаминов (например, витаминов С, А, Е) или минералов (например, цинка) не стимулирует заживление ран.

Многие химиотерапевтические средства влияют на репарацию ран через воздействие на воспалительную фазу или через запуск синтеза коллагена и сокращение раны. Хотя ранние фазы заживления ран могут тормозиться этими веществами, в общем, результаты раневого процесса бывают нормальными.


Оцените статью: (9 голосов)
4.11 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.