Коллагеновые волокна

фото Коллагеновые волокна
Снижение количества коллагеновых волокон в дерме и образование ковалентных связей между ними наблюдается как при хронологическом, так и при индуцированном УФО старении кожи, однако при последнем они более выражены. Морфометрические исследования кожи живота пациентов разных возрастных групп (от 10 до 75 лет) выявили прогрессивное уменьшение доли соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна. Эти изменения более выражены в средней части дермы и достигают существенных величин уже к 50 годам. При этом происходит параллельное снижение коллагена I и III типов и изменение соотношения коллагена III типа к коллагену I типа, коррелирующее с возрастом пациентов. По другим данным, существенное уменьшение коллагеновых волокон на закрытых участках кожного покрова отмечается только на восьмой декаде жизни.

В то же время на коже, подверженной хронической инсоляции, интенсивность иммуноокрашивания коллагена снижается с 82,5 до 80,4% уже на первой и до 44,1% — на девятой декаде жизни, а значительные нарушения архитектоники коллагеновых волокон на лице определяются в возрасте 40 лет. Это, вероятно, связано с подавлением экспрессии гена коллагена, опосредованным через транскрипционный фактор АР-1, содержание которого повышается в клетках дермы при УФО. Более того, содержание интактного пропептидного остатка проколлагена III в фотоповрежденной коже снижается на 40%, что является результатом частичной дегенерации коллагеновых волокон дермы. Усиление деградации волокон происходит за счет повышения активности ММП, индуцированного средними и длинными ультрафиолетовыми волнами.


Точная роль транскрипционных факторов, в первую очередь АР-1, в развитии этих эффектов установлена только для УФИ типа В. Известно, что клетки кожи человека экспрессируют три типа металлопротеиназ — ММП-1, ММП-8 и MM1I-13, а УФО усиливает экспрессию первых двух типов. При этом ММП-1 синтезируется преимущественно фибробластами, а основной популяцией клеток, экспрессирующей ММП-8, являются нейтрофилы. Так, облучение ульрафиолетом культуры фибробластов в течение 2 часов значительно стимулирует экспрессию mRNA ММП-1 и последующий синтез фермента. А исследования in vivo продемонстрировали повышение про-энзима ММП-8 в папиллярной дерме уже через 8 часов после однократного УФО двумя минимальными эритематозными дозами, что сопровождалось нейтрофильной инфильтрацией дермы.

Образование коллагеновых димеров, опосредуемое различными механизмами, также вносит существенную роль в развитие возрастных изменений в дерме. Формированию перекрестных сшивок между белками коллагена способствуют так называемые Advanced Glycosyla-tion End-products (AGE-products). Это разнообразная группа веществ, являющихся результатом обратимой гликации и последующих необратимых модификаций белков. Свой вклад в ковалентное связывание коллагеновых фибрилл вносят свободные радикалы, продукция которых усиливается при УФО. При этом гликилированные белки активно участвуют в свободнорадикальных реакциях, а свободные радикалы, в свою очередь, способствуют конформационным перестройкам белка, делая его молекулы более доступными для атаки Сахаров. Коллагеновые димеры недоступны для действия ММП и накапливаются в коже. «Сшитый» коллаген не только менее эластичен по сравнению с нормальным, но и плохо связывает воду, что способствует дегидратации дермы.


Оцените статью: (13 голосов)
3.46 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.