Фибробласты

Многие исследователи указывают на накопление в дерме с возрастом стареющих фибробластов, отличающихся устойчивостью по отношению как к пролиферативным, так и к проапоптотическим сигналам. Причем последний эффект обусловлен в первую очередь повышением экспрессии bcl-2 и репрессией генов Gl-фазы. Резистентность фибробластов к апоптозу может стать одним из факторов, способствующих накоплению клеток повреждениями ядерной и митохондриальной DNA, являющихся, как отмечено выше, маркерами хронологического старения и особенно фотостарения кожи. Так, использование трехпраймерной ПЦР выявило увеличение уровня повреждений mtDNA в фибробластах участков кожи, подверженной хронической инсоляции, более чем на 1%, что расценивается как значительное и достоверно превышающее таковой на закрытых участках. Причем исследования с культурой клеток, полученные от доноров разных возрастных групп, установили возрастание мутабильности mtDNA на 0,6% в год и снижение эффективности восстановления этих повреждений.

Кроме того, как и в кератиноцитах, УФО запускает в фибробластах цепь событий с образованием активированного транскрипционного фактора АР-1. Причем АР-1 наряду со стимуляцией рецепторов к цитокинам и ростковым факторам усиливает экспрессию генов, кодирующих эластин, ММП, в первую очередь желатиназы (ММП-2) и стромолизина (ММП-3), а также подавляет экспрессию гена коллагена. Следствием этих изменений является нарушение баланса между процессами синтеза и деградации компонентов дермы и ее истончение.


Оцените статью: (8 голосов)
3.63 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.