"Старение" и плацентарная недостаточность: нейроиммунноэндокринные механизмы

фото "Старение" и плацентарная недостаточность: нейроиммунноэндокринные механизмы
Вопрос о том, подвергается ли плацента старению, до сих пор остается предметом дискуссий. Существуют две основные концепции, описывающие функциональные и структурные изменения в плаценте в конце беременности. Согласно традиционным представлениям, сложившимся еще в начале XX в., инволютивные процессы, возникающие в плаценте в течение относительно короткого периода нормальной беременности, отражают ее «старение» как органа. Сторонники данной гипотезы считают, что по мере созревания плода и становления его собственных систем жизнеобеспечения снижается потребность в трофических, гормональных, газообменных, иммунных и выделительных функциях плаценты. В связи с этим происходит физиологическая редукция соответствующих структур, которая начинается после 32-й недели, но особенно выражена при сроке беременности свыше 42 недель и проявляется рядом атрофических, склеротических и дистрофических процессов, сходных с изменениями, возникающими при физиологическом старении органов. Эта точка зрения основана на результатах сопоставления клинических, структурных и функциональных данных и в ней не учитываются различия между временными изменениями этого органа и процессами «старения».

Согласно другой точке зрения, к концу беременности в плаценте накапливаются различные структурные повреждения, которые можно оценить как патологические ее изменения. Функциональная активность плаценты к концу беременности снижается, однако это не является показателем процесса старения. Некоторые исследователи выделяют присутствие в «стареющей» плаценте признаков дополнительного адаптивного созревания.


Ряд структурных преобразований, которые происходят в плаценте начиная с третьего триместра и особенно в конце беременности, получили название признаков «старения» плаценты. К ним относят отставание массы плаценты от роста плода, уменьшение функциональной активной поверхности хориона, а также уменьшение емкости межворсинчатого пространства. К проявлениям «старения» плаценты обычно относят и накопление фибриноида. Фибриноид является наиболее частой микроскопической находкой при исследовании плаценты. Взгляды разных авторов на его значение существенно отличаются. Одни обращают внимание на возможность его выявления в «нормальных» плацентах, другие связывают его со «старением» последа, а третьи объясняют его появление самыми разнообразными патологическими процессами.

В настоящее время выделяют два варианта фибриноида: фибриноид фибринового типа (fibrin type fibrinoid) и фибриноид матричного типа (matrix tipe fibrinoid). Первый из иих рассматривается как продукт свертываемости крови материнского и плодового происхождения. Фибриноид матричного типа содержит единичные, окруженные мат-риксом трофобластические клетки и характеризуется позитивной иммуногистохимической реакцией с антителами к онкофетальному фибронектину, коллагену IV типа и ламинину. Фибриноид фибринового типа, по-видимому, участвует в построении межворсинчатого пространства, а также защищает поврежденный трофобласт, выступая в роле транспортного и иммунного барьера. Фибриноид матричного типа является секреторным продуктом вневорсинчатого трофобласта и, возможно, выполняет инвазивную функцию.


К инволютивно-дистрофическим изменениям плаценты относятся также инфаркты и кальцификагы. Обнаружение кальцификатов в плаценте является предметом дискуссий: одни авторы считают их продуктом дегенерации децидуальной ткани, другие рассматривают их как кальциевое депо для плода, третьи как признак переношенной беременности. Существует мнение, что отложения солей кальция в плаценте отражает острые нарушения в обмене кальцием и витаминами. По мнению Говорка, кальцификаты не имеют какого-либо клинического значения. Согласно традиционному представлению, на поздних сроках беременности, позже 32-й недели, в хориальном эпителии откладываются кристаллы, глыбки и бесформенные массы извести. Позже обызвествлению подвергаются плацентарные перегородки, хориальная пластинка, массы фибриноида, тромбы. Появление описанных признаков в плаценте, как считают сторонники теории «старения» плаценты, несомненно, является результатом глубоких биологических изменений в трофобласте. Последний в конце беременности становится все больше морфологически и функционально малоактивной полупроницаемой оболочкой с постоянно уменьшающейся поверхностью. Происходит сужение межворсинчатого пространства, уменьшение диаметра ворсин хориона, уплотнение стромы, истончение хориального эпителия, исчезновение клеток Кащенко — Гофбауэра и клеток Лангганса.

По поводу последнего критерия «старения» в литературе существуют противоречивые данные. Так, одни авторы считают, что характерным признаком физиологического «старения» плаценты является сохранение пролиферативного потенциала трофобласта, наличие отдельных камбиальных клеток Лангганса и незрелых промежуточных ворсин, которые определяются не только при доношенной (38-40 недель), но и при пролонгированной (40-42 недели) беременности.


По данным других авторов, сохранение слоя Лангганса до конца беременности при различных нарушениях в течении беременности является важным диагностическим признаком. С помощью иммуногистохими-ческих методов показано, что в третьем триместре беременности наблюдается увеличение аиоптозного индекса в плаценте, прежде всего в трофобласте, по сравнению с первым триместром. Атрофические изменения ворсин хориона, безусловно, имеют физиологическое значение, поскольку сопровождаются выраженным истончением плацентарного барьера (до 3-4 мкм) и тем самым в значительной мере снижают напряженность обменных процессов между матерью и плодом. Следствием этого является редукция фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровообращения, особенно выраженная в краевых отделах плаценты. Происходит спазм и облитерация стволовых артерий, раскрытие артериовенозных анастомозов, уменьшение числа функционирующих капилляров в терминальных ворсинах хориона. Интенсивность обеспечения кровью плацентарного ложа заметно ослабевает на 10-м месяце беременности.

По мнению А. П. Милованова, плацентарный фибриноид типичных локализаций является неотъемлемой структурной особенностью нормальной плаценты и формируется на протяжении всего ее развития. Это образование следует считать физиологической структурой, отражающей закономерную эволюцию плаценты и взаимодействие двух элементов (материнской крови и вневорсинчатого цитотрофобласта). Морфологические изменения при «старении» плаценты не оказывают влияния на плод и на кровоток в пупочной и маточной артериях, не вызывают высокого риска осложнения беременности, а также инфарктов плаценты и ее структурных аномалий.


С другой стороны, расстройства метаболизма и циркуляторные нарушения в системе «мать—плацента—плод» играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность — это острый или хронический клинико-морфологический симптомокомплекс, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Широкая трактовка понятия «плацентарная недостаточность» определяет неоднозначность точки зрения разных исследователей на значение морфологических изменений в плаценте при ее недостаточности. В повседневной практике и клиницисты и морфологи рассматривают плацентарную недостаточность как состояние, сопровождающееся развитием острой или хронической гипоксии и/или задержкой внутриутробного роста плода. Хроническая плацентарная недостаточность характеризуется патологической незрелостью плаценты, выражающейся в диссоциированном развитии ворсинчатого хориона, инволютивно-дистрофических процессах и циркуляторных расстройствах с редукцией сосудистого русла и наличием полей хаотически склерозированных ворсин. Развитие хаотически склерозированных ворсин сопровождается увеличением содержания в ткани плаценты фактора роста эндотелия сосудов с нарушением процессов ангиогенеза и коллагеногенеза. Сочетание варианта хаотически склерозированных ворсин и преждевременного созревания ворсин приводит к развитию наиболее тяжелых форм плацентарной недостаточности.

В плацентах выявляется фибриноидный некроз хориальной пластинки и рядом расположенных ворсин, тромбоз межворсинчатого пространства.


Отложения межворсинчатого фибриноида, по мнению А. П. Милованова и Т. Ю. Пестриковой и соавторов, являясь следствием иммунологической реакции, способствует отторжению плодово-плацентарного комплекса. Считается, что по крайней мере часть изменений плаценты из числа традиционно рассматриваемых, как нормальные на самом деле являются проявлением патологических процессов, в частности инфекционных. Так, присутствие фибриноида в интервиллезном пространстве свидетельствует также о нарушении свертываемости плацентарной крови, поскольку в норме кровь обладает сниженной свертываемостью, а любое отложение кальция должно рассматриваться как патологическое.


Оцените статью: (13 голосов)
4.23 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.