Нейроэндокринные клетки желудка при хроническом атрофическом гастрите, ассоциированном со старением

фото Нейроэндокринные клетки желудка при хроническом атрофическом гастрите, ассоциированном со старением
Негативный отпечаток на течение и скорость прогрессирования инволютивных процессов в слизистой оболочке желудка оказывает хронический атрофический гастрит. Атрофический гастрит — это исход хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке, характеризующийся, помимо воспалительной инфильтрации, дистрофическими и дисрегенераторными процессами. Именно дисрегенерация определяет морфогенез и прогноз хронического гастрита.

При любых повреждениях слизистой оболочки активизируется пролиферация, ускоряется миграция незрелых эпителиоцитов из генеративной зоны перешейка желез. Такое сочетание нарушений пролиферации приводит к тому, что у значительной части клеток повреждается ДНК, и они подвергаются апоптозу, не успев дифференцироваться. В зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если поврежденные железы не могут регененерировать, их место занимает экстрацеллюлярный матрикс, фибробласты или метаплазированный эпителий. В отличие от неатрофического гастрита при атрофическом находят и «стромальные» изменения.


Наиболее часто встречается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, разрастание гладкомышечных клеток и, реже, эластических волокон в базальной части слизистой оболочки.

Существует известное заблуждение, при котором атрофический гастрит отождествляется с инволютивными, возрастными изменениями слизистой оболочки желудка. Причиной этому является недооценка того, что подавляющее большинство больных пожилого возраста инфицировано Н. pylori, являющимся основной причиной атрофического гастрита, причем все они были инфицированы в детстве и молодом возрасте, т. е. прошел период времени, достаточный для развития атрофического гастрита. По данным Asaka et al., проводившими исследование в Японии, при обследовании большой группы лиц частота хронического гастрита у пожилых (старше 60 лет) была значительно выше, чем у молодых (20-30 лет) и составила соответственно 81% и 58%. При хроническом атрофическом гастрите происходят количественные и качественные изменения в эндокринных клетках, наблюдается даже определенная корреляция с тяжестью атрофических изменений слизистой оболочки.

По данным Осадчук и соавторов общее количество аргирофильных клеток при хроническом атрофическом гастрите практически не изменилось по сравнению с нормой и составило 84,9+/-4,2 клеток на 0,1 мм2.


При анализе отдельных типов апудоцитов выяснилось, что количество серотонин- и мелатонин-продуцирующих ЕС-клеток увеличивается и составляет соответственно 28,3+/—19 и 32,4+/—21 в сравнении с контрольной группой, имеющей показатели 19,4+/—1,7 и 14,9+/—1,6. Снижается количество G-клеток 16,8+/—1,1 в сравнении с контролем — 27,8+/—2,2, ECL-клеток 3,6+/—0,3 в сравнении с контролем — 5,8+/—0,4, N-клеток 4,2+/—0,3 в сравнении с контрольными значениями — 6,4+/-0,4. Количественных изменений со стороны секреторных гранул в цитоплазме найдено не было, однако отмечалось изменение их поведения. Так, в ЕС-клетках определялось увеличение концентрации гранул вблизи мембраны клеток и в ряде случаев — различные стадии экзоцитоза их через клеточную мембрану. В некоторых гранулах снижалась электронная плотность сердцевины. Со стороны G-, ECL- и N-клеток, количество которых заметно снижалось, наблюдалась вакуолизация цитоплазмы и разрушение многих секреторных гранул. Меньше становится также D- и эндорфин-продуцирующих клеток. Эти данные относятся к участкам «чистого» атрофического гастрита. В зоне кишечной метаплазии, встречающейся при атрофическом гастрите в 100% случаев, расположены эндокринные клетки, свойственные в большей мере кишке, чем желудку.


Здесь находят S-, GLI-, ЕС-клетки. Следует отметить, что глицентин, вырабатываемый GLI-клетками, рассматривается как гормон роста кишечного эпителия. Появление его в результате нарушения дифференциации желудочного эпителия может, в свою очередь, способствовать прогрессированию конечного этапа дисрегенерации — метаплазии. Однако полного тождества с кишкой здесь нет. При кишечной метаплазии не находят характерные для кишечника мотилин- и нейротензин-содержащие клетки. Напротив, в очагах толстокишечной метаплазии выявлены секретиновые и холецистокининовые клетки, не свойственные слизистой оболочке толстой кишки.


Оцените статью: (11 голосов)
4.18 5 11

Cтатьи из раздела Геронтология:


Функциональная морфология нейроэндокринных клеток желудочно-кишечного тракта и ее взаимосвязь с пролиферацией и апоптозом эпителиоцитов при старении
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.