Хронические колиты и рак толстой кишки

Для объективной и унифицированной оценки роли и участия ЕС- клеток в патогенезе хронических колитов и рака проведено изучение их функциональной морфологии и поведения в сигмовидном отделе толстого кишечника, так как именно в нем располагается наибольшее количество эндокринных клеток.

Контрольная группа:


Слизистая оболочка интактной сигмовидной кишки представлена однослойным цилиндрическим эпителием, состоящим из каемчатых или бескаемчатых призматических энтероцитов, бокаловидных клеток и отдельных эндокринных клеток (APUDoцитов). Каемчатые призматические (всасывательные) энтероциты — наиболее многочисленные клетки кишечного эпителия (составляют около 90% общего числа клеток кишечного эпителия в сигмовидной кишке).

Характерной чертой их дифференцировки является образование щеточной каемки из плотно расположенных микроворсинок на апикальной поверхности клеток. Среди каемчатых энтероцитов располагаются бокаловидные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается большое количество муцинов — основных компонентов кишечной слизи.


Клетки Панета в норме в сигмовидной кишке практически не встречаются.

В слизистой оболочке сигмовидного отдела толстой кишки присутствуют ЕС-клетки, продуцирующие серотонин и МТ. Среднее количество ЕС-клеток на 1 мм2 слизистой оболочки в норме составляет 20,7+5,0 для серотонин-содержащих КС,-клеток и 30,0±2,3 для МТ-содержащих ЕС2-клеток. При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме ЕС-клеток выявляются полиморфные, округлые, гантелеобразные и ракетообразные гранулы с сердцевиной различной электронной плотности. Диаметр гранул колеблется от 175 до 411 нм, составляя в среднем 193 нм.

Хронический колит (ХК):


При ХК наблюдались воспалительные неспецифические изменения различной степени выраженности без образования язвенных дефектов. Патологический процесс носил характер поверхностного или диффузного воспаления. При поверхностном воспалении наблюдался отек слизистой оболочки, увеличение диаметра капилляров, укорочение и расширение крипт, незначительное увеличение количества бокаловидных клеток с повышенным содержанием в них слизи, незначительная очаговая инфильтрация кишечной стенки лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками.

Сосуды микроциркуляторного русла были расширены и полнокровны.


Среди тучных клеток многие были дегранулированными. При диффузном воспалении слизистой оболочки наблюдалось распространение лимфоплазмоцитарной инфильтрации на всю слизистую оболочку, отмечались уплощение, дистрофия, некроз и слущивание покровного эпителия. Крипты были расширены, увеличивалось количество бокаловидных клеток иногда формировались микроабсцессы, замещающие собой отдельные крипты.

Десквамация и слущивание покровного эпителия в отдельных местах формировали эрозии с фибринозным экссудатом на их поверхности. В ряде случаев диффузное воспаление приводило к очаговой атрофии, при которой отмечалось уменьшение толщины слизистой оболочки, количества и глубины крипт, утолщение собственной мембраны эпителия, пикноз ядер эпителиоцитов. В инфильтрате выявлялись гистиоцитарные клетки, отмечались очаги формирующегося склероза в стенке кишечника.

Со стороны ЕС-клеток отмечалось как увеличение аргентаффинных ЕС-клеток, окрашенных по Массону, так и ЕС-клеток, выявленных при иммуноцитохимических реакциях соответственно на серотонин и МТ. Среднее их количество составило для серотонин-иммунопозитивных ЕС-клеток 80,2+6,1 и для МТ-иммунопозитивных ЕС-клеток — 100,1 ±8,4 на 1 мм2 слизистой оболочки.


При этом также отмечалось увеличение числа секреторных гранул в их цитоплазме с одновременной активизацией рельефа эндоплазматического ретикулума.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) характеризуется геморрагически-гнойным воспалительным процессом различной степени выраженности. В сравнительно «мягких» вариантах отмечается утолщение слизистой оболочки с многочисленными геморрагиями, эрозиями и мелкими изъязвлениями, в то время как при тяжелых процессах наблюдалась гипоплазия слизистой оболочки, вплоть почти до полной ее аплазии. В эпителии обнаруживаются дистрофические изменения различной степени выраженности, часто встречаются язвы, размеры и глубина которых зависят от распространенности некробиотического процесса.

Границы между эпителиоцитами не всегда четко контурируются. Отмечается отек собственного слоя слизистой оболочки, которая обильно инфильтрирована лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами и плазматическими клетками. Отмечется гиперплазия бокаловидных клеток с гиперсекрецией слизи, которая на электронно-микроскопическом уровне выражается в большом количестве слизистых вакуолей в цитоплазме бокаловидных клеток.




В основании язв выявлялись скопления некротической ткани, в зоне которой и рядом с ней отмечалось фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, васкулиты, тромбозы. Сохранившиеся островки слизистой оболочки были набухшими и полнокровными. Часто они формировали полиповидные образования различной величины без четкой дифференциации на тело и ножку полипа. Одновременно с поражением стенки отмечались явления регенерации слизистой оболочки в виде гипертрофии и формирования железистых комплексов в «наползающей» на язвы слизистой оболочке.

Нередко участки регенерации сочетались с участками фиброза, деформировавшего структуру стенки кишки. При этом отмечалось развитие грубоволокнистой соединительной ткани и образование грануляций в дне язв. В некоторых случаях при изменениях слизистой оболочки, аналогичных вышеописанным, в участках компенсаторной гиперплазии и аденоматоза слизистой оболочки отмечался атипизм клеток, гиперхромия ядер, разрывы базальной мембраны желез, что формировало разрастания железистого рака.

Во всех случаях НЯК в слизистой оболочке обнаруживались клетки Панета, причем нередко их число значительно превышало обычное количество этих клеток в типичных местах их расположения — криптах тощей и подвздошной кишок.


Поведение ЕС-клеток практически не отличалось от такового при хроническом колите. Так, среднее количество серотонин-иммунопозитивных клеток составляло 80,7+7,3, а МТ-иммунопозитивных — 100,8±9,5 соответственно на 1 мм2 слизистой оболочки. При окраске по Массону также не обнаруживалось различий состояния ЕС-клеток с их поведением при хроническом колите, среднее количество их составляло 60,0±4,5 на 1 мм2 слизистой оболочки. При электронно-микроскопическом исследовании ЕС-клетки демонстрировали различную степень насыщения цитоплазмы секреторными гранулами.

Болезнь Крона (БК) представляет собой неспецифический воспалительный рецидивирующий процесс. Воспаление при БК носит гранулематозный характер. Признаки воспалительного процесса обнаруживаются во всех слоях стенки кишки, но в отличие от НЯК как раз в слизистой оболочке они были менее выражены. Эиителиоциты были уплощены, иногда отмечались аплазированые участки слизистой оболочки (в зоне язв щелевидной формы, поверхность которых была покрыта фибрином).

В воспалительном инфильтрате преобладали лимфоциты, скопления которых формировали гранулематозные саркоидоподобные образования, но без гигантских клеток Пирогова — Лангганса. Такие гранулемы выявлялись преимущественно в периваскулярной и периневральной соединительной ткани во всех слоях кишечной стенки. При анализе поведения ЕС-клеток установлено, что число аргентафинных ЕС-клеток, окрашенных по методу Массона, хотя и увеличивается по сравнению с контролем (70,4±6,0 на 1 мм2 слизистой оболочки), но достоверно не отличается от их количества при хронических и неспецифических язвенных колитах. При этом отмечается переход секреторных гранул в ЕС-клетках из базальной части в длинный отросток — «антенну», который в ряде случаев достигает просвета крипт.

Рак толстой и прямой кишки (РТПК):


Все исследуемые опухоли представляли собой РТПК. В подавляющем большинстве гистологически верифицировалась аденокарцинома различной степени дифференцировки. Для изучения поведения эндокринных клеток при опухолевом процессе исследовалась интактная слизистая оболочка сигмовидной кишки вне расположения опухоли. Количество аргентаффинных ЕС-клеток, окрашенных по методу Массона, снижалось в 2 раза по сравнению с контролем (10,8+1,2 на 1 мм2 слизистой оболочки).

При использовании иммуноцитохимического метода и последующей морфометрии обнаружено, что среднее количество серотонин-иммунопозитивных ЕС-клеток составляет 10,0±1,2, а МТ-иммунопозитивных ЕС-клеток — 10,7+1,3 на 1 мм2 слизистой оболочки, т. е. снижается по сравнению с контрольными показателями почти в 3 раза. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживает¬ся большое количество ЕС-клеток с дегрануляцией и отмечается более частый выход отдельных гранул путем экзоцитоза в межклеточное пространство.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.