Диабетическая фетопатия

Самое тяжелое осложнение беременности при СД — внутриутробная смерть плода, частота которой в среднем составляет около 12 % и отчетливо зависит от компенсации диабета.

Причинами смерти плода часто становятся:
— гипогликемия или кетоацидоз у матери;
— гиперинсулинизм у плода;
— диабетическое поражение сосудов плаценты с развитием дистрофических изменений в ней и ее гормональной недостаточности.

Однако и при безупречной компенсации диабета в течение всей беременности внутриутробная смерть плода у беременной, больной СД, наступает в почти в 3 % случаев. Новорожденные от матерей, больных диабетом, часто имеют различные дефекты развития, которые подразделяются на эм-бриопатию, фетопатию и функциональные нарушения новорожденных. В дальнейшем всю эту патологию будем называть диабетической фетопатией (ДФ).

Эта патология встречается более чем у 90 % плодов и новорожденных, рожденных женщинами с СД. Нередко ДФ является причиной гибели плода либо служит основой для разнообразных нарушений здоровья детей в постнатальном периоде. Для плода и новорожденного с ДФ характерны не только макросомия и анатомическая диспропорция частей тела, но и задержка функционального развития всех систем, и в первую очередь — нервной системы.


Это ведет к формированию перинатальной энцефалопатии почти у 100 % новорожденных от матерей с СД типа 1, а в 1 5—20 % случаев приводит к психоневрологической патологии. Это связано с трансплацентарным переносом материнских антител (AT) и накоплением их в организме плода. Эпизодическое или постоянное повышение уровня антиинсули-новых ATI класса IgG выявляется у 92 % беременных с СД типа 1. Плод у таких женщин развивается в условиях постоянного или периодически возникающего избытка ATI, а также AT2, блокирующих инсулиновые рецепторы. И первые и вторые неминуемо оказывают неблагоприятное влияние на состояние метаболизма плода.

Глюкоза и аминокислоты беспрепятственно переходят из крови матери в кровоток плода. По мере снижения уровня глюкозы в крови матери уменьшается высвобождение инсулина из B-клеток, а следовательно, активируются липолиз и кетогенез. Это создает условия даже у здоровых для возникновения гипогликемии натощак и голодного кетоза. В организм плода ни свободные жирные кислоты, ни инсулин, ни глюкагон из крови матери не проникают, но кетоновые тела свободно проходят через плаценту.


Таким образом, для плода гипогликемия и гиперкетонемия у матери представляют очевидную опасность.

Еще большую опасность представляет длительно существующая гипергликемия, независимо от типа СД. ДФ при гипергликемии встречается довольно часто. Прежде всего, для таких детей характерна макросомия. Дети рождаются отечными, иногда цианотичными, имеют «кушингообразный» вид, с избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, «лунообразным» лицом, гипертрихозом, кожными петехиями. Окружность головы ребенка значительно меньше окружности пояса верхних конечностей. Эти дети (даже лишь при потенциальной предрасположенности к диабету у матери) отличаются большой массой тела (более 4500 г), крупными размерами (длина тела 55—60 см), высокой частотой (до 10 %) различных врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы, скелета, неврологических нарушений.

Макросомия развивается именно вследствие некомпенсированной гипергликемии у материи. Глюкоза, в избытке проникая через плаценту в кровь плода, вызывает гиперплазию B-клеточного аппарата поджелудочной железы, который начинает функционировать на 12-й неделе внутриутробного развития.


Возникает гиперинсулинизм, а инсулин является главным стимулятором анаболических процессов внутриутробного периода. С гиперинсулинизмом связано еще одно осложнение неонатального периода — гипогликемия, которая наблюдается у 30—60 % новорожденных, проявляется судорогами, «немотивированным» беспокойством, тремором и, не будучи распознанной, может привести к роковым последствиям.

Основная причина смерти новорожденных от матерей, страдающих диабетом, связана с синдромом респираторных нарушений вследствие замедленного развития легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими плода лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Опасность острой дыхательной недостаточности, обусловленной функциональной незрелостью легочной ткани, особенно велика при преждевременных родах, а также при вынужденном искусственном родоразрешении при сроке беременности меньше 35 нед. Однако и при своевременных родах риск развития у новорожденного, так называемой, болезни гиалиновых мембран повышается в 5—6 раз, если мать больна диабетом.


Из других метаболических нарушений неонатального периода у детей, родившихся от матерей, больных диабетом, можно отметить гипокальциемию и гипербилирубинемию. В среднем смертность этих детей в первые дни жизни до сих пор в некоторых странах составляет почти 10 %.

Беременность при диабете может самопроизвольно прерваться, осложняется многоводием, поздним токсикозом с отеками, артериальной гипертензией, протеинурией и эклампсией, наблюдаемыми почти в половине случаев. Половина больных без компенсации обменных нарушений не донашивают беременность. Поданным ряда исследователей, у 75-80 % беременных развивается урогенитальная инфекция. Роды при диабете осложняются несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с нарастающей гипоксией плода, функционально узким тазом, затрудняющим рождение пояса верхних конечностей.

Определение массы тела новорожденного предполагает применение соответствующих карт роста плода и прогноз ожидаемой массы тела при рождении; оно также предполагает, что плод с большой массой тела сам по себе представляет проблему.


Родовая травма непредсказуема и лишь слабо связана с размером плода при родах. Плечевая дистоция случается у 3 % младенцев с массой тела 4—4,5 кг и у 10—14 % младенцев с массой тела более 4,5 кг (а также у небольшого числа младенцев с массой тела менее 4 кг). Это происходит главным образом из-за того, что существует много непредсказуемых факторов, вовлеченных в процесс родов. Размер, форма и гибкость тазовых костей матери, растяжимость материнских мягких тканей, положение плода и опыт человека, принимающего роды, — все это имеет значение для благополучного родоразрешения.

Способ родоразрешения часто не является независимым фактором. Некоторые родильные отделения придерживаются политики родоразрешения с помощью кесарева сечения (включая всех младенцев с массой тела, превышающей какую-то случайно определенную величину), другие акушеры придерживаются более низкого порога для оперативного родоразрешения у женщин с диабетом, что делает сравнение с недиабетическими популяциями необъективным.


Оцените статью: (14 голосов)
4 5 14
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.