Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это различная степень нарушения углеводного обмена, впервые диагностированная во время беременности и исчезающая после родоразрешения. Беременность представляет собой физиологический стрессовый тест р-клеткам поджелудочной железы, сохранение толерантности к глюкозе при этом зависит от присутствия достаточного запаса B-клеток. Даже при нормальной беременности чувствительность к инсулину уменьшается вдвое, а выделение инсулина после приема пищи значительно увеличивается к третьему триместру.

При нормальной беременности глюкоза, аминокислоты, кетоновые тела преодолевают плацентарный барьер, а инсулин, глюкагон из-за высокого молекулярного веса не переходят от матери к плоду. Диагноз ГСД позволяет выявить женщин с более выраженной инсулинорезистентностью и сниженной секрецией инсулина, недостаточной для достижения гомеостаза глюкозы. Количественные аномалии секреции инсулина у пациенток с ГСД — некоторое снижение второй фазы уже на ранних сроках беременности, повышение уровня эстрогенов, прогестерона и инсулина — приводят к повышенному синтезу жиров, гипертрофии жировых клеток, снижению липолиза, что в совокупности проявляется увеличением жирового депо (анаболическая фаза).


Вторая половина беременности сопровождается повышением в крови уровня плацентарного лактогена, что выражается в липо-лизе и мобилизации жиров. Сдвиг от состояния анаболизма к катаболизму способствует использованию липидов как источника энергии для матери, сохраняя поступающую с пищей глюкозу и аминокислоты для плода.

Таким образом, при ГСД отмечается и базальная, и индуцированная гиперинсулинемия. Степень повышения базальной гиперинсулинемии выше, а степень повышения индуцированной гиперинсулинемии ниже у женщин с ГСД, чем при физиологической беременности. Получены данные о более выраженной гиперлипидемии при ГСД. Возможно, беременность демаскирует скрытый дефект B-клеток поджелудочной железы, который присутствует у женщин с наследственным риском развития СД типа 2. ГСД развивается при неспособности повысить секрецию инсулина до уровня, достаточного, чтобы противостоять физиологическому снижению чувствительности к инсулину (физиологической инсулинорезистентности) и поддерживать эугликемию во время беременности. ГСД может проявиться, как правило, во второй половине беременности.


Именно в этот период появляется и нарастает инсулинорезистентность беременных.

Даже в физиологических условиях имеются значительные различия в патогенетических процессах в первой и второй половине беременности. Снижение функции Р-клеток может сохраняться и в послеродовой период, что ведет к развитию СД уже в послеродовой периоде. Возникновение ГСД и трансформация его в СД типа 2 после родоразрешения обеспечиваются генетической дефектностью (наличие у кровных родственников СД типа 2, избыточного веса, рождение крупных детей). В классификации СД 1999 г. впервые выделен единый термин: «гестационный сахарный диабет» (ГСД) — диабет беременных. ГСД предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности, а также собственно гестационный диабет (диабет беременных).

Определяют три типа ГСД, которые имеют для беременности различную значимость:
1) нарушенная толерантность к глюкозе, предшествующая беременности, но ранее не диагностированная;
2) нарушение толерантности к глюкозе, вызванное беременностью;
3) ранняя фаза СД типа 1 (встречается редко).

По разным статистическим данным, ГСД осложняет от 0,15 % до 11,6 % всех беременностей и является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры.


В большинстве случаев нарушенная толерантность к глюкозе во время беременности после родов возвращается к норме. Но в течение 10 лет после беременности СД в среднем развивается более чем у 35 % таких женщин. ГСД сопровождается повышенным риском как перинатальной смертности, так и частоты врожденных уродств. Имеются данные о следующих показателях перинатальной смертности: 3,8 % — если гликемия меньше 5,5 ммоль/л, и 23,8 % — если уровень глюкозы более 8,3 ммоль/л. Для выявления ГСД уже при постановке на учет необходимо исследование гликемии натощак, а затем на сроке 24—28 недель беременности. При уровне глюкозы плазмы более 6,0 ммоль/л нужно провести оральный тест толерантности к глюкозе (ОТТГ) с 75 г глюкозы или, что удобнее, проверить уровень глюкозы в крови через 2 часа после еды, содержащей не менее 75 г углеводов. Без проведения подобного анализа многие случаи заболевания проходят незамеченными.

Диагноз ГСД ставится, если имеются следующие показатели глюкозы. ОТТТ следует повторить через 6 недель после родов. Как правило, он возвращается к норме. Однако диабет беременных может возникать при последующих беременностях.


У женщин с появлением гликемии натощак более 5,0 ммоль/л (хотя бы при одном определении) относительный риск развития ГСД возрастает в 10 раз, а при наличии гликозурии — в 8,5 раза. Подтверждена также роль отягощенного акушерского анамнеза. У женщин, имевших в анамнезе выкидыши на ранних сроках, относительный риск развития ГСД почти в 8 раз превышает таковой в общей популяции. Поэтому раннее выявление НТГ и своевременное назначение необходимой терапии имеет огромное значение для снижения перинатальной заболеваемости и профилактики СД в дальнейшем.

Это особенно важно, если имеются следующие комбинации:
— появление гликозурии во время беременности и возраст старше 30 лет;
— гликозурия и повторная беременность;
— гликозурия и СД в семейном анамнезе;
— гипергликемия натощак;
— патологическая прибавка массы тела во время беременности.

Первоочередное лечение для достижения нормогликемии. Д ля достижения нормогликемии необходимо в первую очередь соблюдать режим питания с умеренным ограничением углеводов, для женщин с избыточной массой тела — физические упражнения.


Если послеобеденное повышение уровня глюкозы (более 7,5 ммоль/л) не ограничивается только с помощью диеты и физической нагрузки, требуется назначение инсулина, так как иначе может произойти избыточный перенос избытка глюкозы к плоду.

Схемы назначения инсулина:
— одноразовое введение инсулина промежуточного действия утром перед завтраком;
— болюсная схема (инсулин короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи);
— болюсно-базисная схема (промежуточный инсулин на ночь и инсулин короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи). Основной принцип — гибкий путь регуляции дозы инсулина в соответствии с мониторингом глюкозы в крови; необходимость в инсулине ночью определяется концентрацией гликемии натощак и ночной гликозурией для достижения нормогликемии. Даже при отсутствии гипергликемии женщинам с нарушенной толерантностью к углеводам инсулин назначают в дозе 4—8 ЕД/сут. Начинать лечение инсулином следует в ранние сроки беременности, чтобы эмбриональный органогенез (первые 12 недель) протекал в условиях отсутствия метаболических нарушений.

Факторы, влияющие на развитие СД типа 2 в будущем при ГСД, включают:
— необходимость применения инсулина при беременности;
— ожирение и увеличение массы тела после родов;
— наличие в семейном анамнезе СД типа 2.

Женщинам, перенесшим ГСД, следует избегать увеличения массы тела, регулярно заниматься физическими упражнениями, соблюдать диету с ограничением приема углеводов.


Оцените статью: (10 голосов)
4.5 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.