Синдром диабетической стопы

фото Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей, суставов и проявляющееся трофическими язвами, кожно-суставными изменениями, гнойно-некротическими процессами.

В основе СДС — комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроцирку-ляторного русла, создающих условия для развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы у больных СД типа 1 и 2. Как мы уже упоминали, больные СД составляют от 50 до 70 % лиц, которым выполняются ампутации конечностей, не связанные с травмами. Диабетическая стопа — дорогостоящее осложнение, поскольку требует длительной госпитализации и значительных расходов на лечение. Достаточно сказать, что в США терапевтическое лечение язвы стопы обходится пациенту в 5000 долларов, а сама ампутация конечности стоит 25 000 долларов. К тому же послеампутационная летальность у больных СД очень велика: в ближайшие 3 недели погибает 22 % оперированных, а в течение первых трех лет — до 50 %. Сложность и актуальность ведения больных и профилактики данной патологии вынудили создать в 1996 г.


специальную Международную рабочую группу экспертов по диабетической стопе. В 1999 г. на Международном конгрессе в Голландии эта организация специалистов приняла Консенсус-соглашение по диабетической стопе, унифицировав современные представления и рекомендации по диагностике и терапии данной патологии. Было решено выделять три формы диабетической стопы:

— нейропатическую;
— ишемическую;
— смешанную (нейроишемическую).

Это связано с особенностями патогенеза каждого конкретного случая данной патологии. Основными факторами, приводящими к формированию синдрома диабетической стопы, являются диабетическая макроангиопатия сосудов нижних конечностей и диабетическая нейропатия, которые отмечаются уже на начальных этапах клинических проявлений СД и прогрессируют с увеличением длительности существования диабета. Со временем их частота и степень выраженности увеличиваются. Тип диабета при этом, по-видимому, значения не имеет. Остеоартропатия выявляется обычно через 6—10 лет после начальных проявлений диабета, особенно при плохой компенсации нарушений углеводного обмена и при лабильном его течении.

В основе ишемической формы синдрома лежит диабетическое поражение сосудов, в первую очередь — макроангиопатия, хотя нарушения микроциркуляторного русла существенно нарушают трофику тканей.


Макроангиопатия, то есть атеросклероз сосудов, как уже говорилось выше, встречается у больных диабетом в 4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих им, и отличается рядом особенностей. Он поражает людей более молодого возраста, не зависит от половой принадлежности пациента, прогрессирует ускоренными темпами, отличается мультисегментарным типом поражения сосудов. В процесс вовлекаются участки артерий, которые расположены более дистально по сравнению с локализацией артериальных поражений у лиц, не страдающих диабетом. Практически непораженными на нижних конечностях оказываются бедренные и подвздошные артерии. Субъективные ощущения больных и внешний вид пораженных конечностей при ишемическом и нейропатическом характере заболевания существенно различаются. Больных с ишемическим типом поражения беспокоят зябкость стоп, особенно в холодное время года, боли в икроножных мышцах, связанные с ходьбой. Они возникают при превышении определенного допустимого темпа ходьбы или при прохождении больным определенного расстояния. Возникающая при этом боль в икроножной мышце вынуждает больного или идти медленнее, или остановиться.


После нескольких минут отдыха боль совершенно проходит (синдром перемежающейся хромоты). При осмотре кожа на пораженной конечности бледна или цианотична, холодна на ощупь, резко снижен или полностью отсутствует пульс на артериях стопы. Впоследствии развивается атрофия подкожной жировой ткани, а затем и мышц. Исход болезни — появление трофических язв на коже, некроза пальцев, гангрены стопы. Одновременно у таких больных выявляется артериальная гипертензия, гиперлипидемия, признаки ИБС, атеросклероза мозговых сосудов и т. д.

Другая форма поражения стопы при СД — нейропатическая (или, подругой классификации, нейропатически-инфицированная) — является следствием преимущественно диабетической нейропатии. Периферическая нейропатия наблюдается у 17— 54 % больных СД обоих типов. Столь значительные различия в данных о частоте поражения периферической нервной системы объясняются большими трудностями диагностики, особенно на начальных стадиях болезни. Длительно существующая соматическая сенсомоторная нейропатия приводит к деформации стопы, мешающей ее нормальному расположению и функционированию при стоянии и ходьбе. Причиной этому является нарушение баланса между сгибательной и разгибательной группами мышц с преобладанием тонуса разгибателей. В итоге изменяется обычное (оптимальное) положение стопы во время физической нагрузки, появляются точки, испытывающие необычное патологическое давление при ходьбе. Происходит выпячивание головок плюсневых костей, а также тканей, испытывающих нагрузочное давление, с образованием значительной омозолелости за счет избыточного образования коллагена. При ходьбе в неудобной обуви происходит разрыв тканей с образованием язв.

Так возникают нейропатические язвенные дефекты, локализующиеся чаще всего в области проекции головок плюсневых костей на подошву. В связи со снижением активности иммунных процессов в организме через сухую истонченную кожу нейропатической стопы при ее разрывах в ткани легко проникает инфекция, состоящая из обычных микроорганизмов, обитающих на кожной поверхности: это грамположительные и грамотрицательные кокки, кишечная палочка, иногда анаэробы. При осмотре пораженной конечности отмечается специфическая деформация стоп, пальцев, области голеностопных суставов с сохранением пульсации сосудов. У некоторых больных имеется симптоматика поражения нервной системы в виде жгучих болей и парестезий в покое, вне связи с физической нагрузкой на нижние конечности. В большинстве же случаев отмечается отчетливое снижение или полное отсутствие болевой, тактильной и температурной чувствительности. По этой причине больной долго не замечает процесса образования язвы.

Автономная (вегетативная) нейропатия, присоединяющаяся к соматической, привносит в клиническую картину черты симпатической денервации. Уменьшается или полностью прекращается потоотделение, кожа становится сухой, истончается, легко травмируется. Происходит обызвествление медиального слоя артериальной стенки с образованием так называемого «склероза Менкеберга», который выявляется у четверти таких больных и ошибочно интерпретируется как облитерирующий атеросклероз. На самом деле это поражение отлично от атеросклероза и практически не имеет отношения к его развитию. Еще одно следствие вегетативной нейропатии заключается в повышении кровотока в нижних конечностях, и в частности в стопе, вследствие паралитического расширения артерио-венозных шунтов. При этом повышается температура кожного покрова конечности и расширяются ее вены. Однако улучшения капиллярного кровотока и микроциркуляции при этом не происходит. Наоборот, развивается «синдром обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле в связи со сбросом артериальной крови в венозное русло через коллатеральную сеть. Описанную форму патологии стопы принято обычно называть «стопой или суставом Шарко» по аналогии с нейропатическим поражением суставов нижней конечности при спинной сухотке, о котором французский клиницист впервые сообщил еще в 1886 г. На рентгенограммах выявляют распад суставов с кальци-нозами внутри, а вокруг них — разрушение и фрагментацию костей.

В эволюции «стопы Шарко» отчетливо выявляется определенная стадийность, характеризующаяся постепенным нарастанием и усугублением костно-суставных изменений. В I (начальной) стадии отмечается отечность и гиперемия стопы. Во II стадии появляются признаки ее деформации с рентгенологически выявляемыми остеопорозом, костной деструктуризацией, фрагментацией костных структур. III стадия — стадия выраженной деформации стопы с развитием спонтанных переломов и вывихов. Наконец, в IV стадии происходит образование плохо заживающих язв, иногда проникающих до кости, а при их инфицировании быстро развивается гангрена. Кроме стопы Шарко, развивающейся не очень часто, известны и другие формы диабетической остеоартропатии (гиперостоз, остеопороз, остеолиз, патологические переломы, спонтанные вывихи), протекающие не столь драматично. В целом, следует отметить, что в обучении больного СД всегда одно из важных мест должно принадлежать привитию ему привычки и навыков профилактического контроля за состоянием нижних конечностей, начиная с простейшего — регулярного и систематического осмотра своих ног.

Примеры формулирования диагноза при СД:
— СД типа 2 легкого течения в фазе компенсации;
— СД типа 2 средней степени тяжести в фазе субкомпенсации. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. Диабетическая ретинопатия непролиферативная OS, OD, диабетическая полинейропатия периферическая — сенсорная (болевая, тактильная). ИБС, стенокардия напряжения ФК2, НКО;
— СД типа 2 тяжелого течения в фазе декомпенсации. Диабетическая пролиферативная ретинопатия OS, OD, состояние после лазер-фотокоагуляции OS. Диабетическая нефропатия, стадия ХПН — начальная. Нефротический синдром. Нефропаренхиматозная артериальная гипертензия 3 степени. Диабетическая полинейропатия автономная (атония мочевого пузыря). Гиперхолестеринемия. Гиперглицеридемия;
— СД типа 1 средней степени тяжести (адекватный контроль) или в фазе компенсации. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, с сохранной фильтрационной функцией почек;
— СД типа 1 средней степени тяжести, в фазе субкомпенсации (неадекватный контроль). Диабетическая препролифератив-ная ретинопатия OS, OD;
— СД типа 1 тяжелого течения в фазе декомпенсации. Кетоацидоз средней степени тяжести. Диабетическая препролиферативная ретинопатия OS, OD. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек;
— СД типа 1 тяжелого течения в фазе компенсации (адекватный контроль). Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма, II степень — язва плантарной поверхности правой стопы. Стенозирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей в стадии декомпенсации. Диабетическая препролиферативная ретинопатия OS, OD. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии. ИБС, постинфарктный кардиосклероз. НК2 (NYHA).


Оцените статью: (10 голосов)
4.1 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.