Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Вторичная профилактика ДН подразумевает проведение лечебных мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования патологических изменений почек у больных СД с ДН на стадии МАУ. Как отмечалось, стадия МАУ является последней обратимой стадией ДН. Поэтому важно не упустить диагностику этой стадии и своевременно принять все необходимые профилактические меры.

Наиболее важные факторы риска быстрого прогрессирования ДН на стадии МАУ:
НЬА1с.......................................более 7,5 %
Альбуминурия.........................более 100 мг/сут
Артериальное давление...........более 130/85 мм рт.ст.
Общий холестерин сыворотки крови.....................более 5,2 ммоль/л

Как и на предыдущей стадии, основными терапевтическими принципами, направленными на предотвращение перехода МАУ в протеинурию, являются компенсация углеводного обмена, коррекция внутрипочечной гемодинамики, при необходимости — анти-гипертензивная и гиполипидемическая терапия.

Компенсация углеводного обмена. На стадии микроальбуминурии, как и при первичной профилактике ДН, основным принципом терапии остается оптимальный контроль гликемии.


Для больных СД1 практика интенсивной инсулинотерапии должна являться основополагающей в достижении качественного метаболического контроля. Уже проведено более пяти крупных многоцентровых рандомизированных исследований, подтвердивших преимущества интенсивной инсулинотерапии перед традиционной в достижении хорошей компенсации диабета и предупреждении прогрессирования ДН на стадии МАУ. Наиболее значительные из них — это исследования Steno I и II (1991), DCCT (1995) и объединенное исследование в Великобритании (1995). Общая продолжительность исследований составила от 2,5 года до 10 лет.

При анализе результатов исследований оказалось, что не любой уровень МАУ является обратимым даже при оптимальной компенсации углеводного обмена. Так, в исследованиях Steno было показано, что при МАУ менее 100 мг/сут компенсация диабета приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений; при МАУ более 100 мг/сут даже длительное поддержание уровня гликемии, близкого к норме, не снижало экскреции альбумина с мочой. Нормализация внутрипочечной гемодинамики. Огромное количество рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований по изучению нефропротективной активности ингибиторов АПФ длительностью от 2 до 8 лет было проведено у нормотензивных больных СД 1 с ДН на стадии МАУ.


Результаты всех исследований без исключения позволили сделать вывод, что ингибиторы АПФ эффективно тормозят прогрессирование ДН на стадии МАУ. Наиболее крупное из таких исследований — наблюдение 235 больных СД1. Через 2 года после лечения протеинурия развилась только у 7 % больных, получавших каптоприл, и у 21 % больных, получавших плацебо. Длительное лечение (более 8 лет) ингибиторами АПФ больных с МАУ позволяет сохранить и фильтрационную функцию почек, предотвращая ежегодное снижение СКФ.

Данных зарубежных и отечественных авторов о применении ингибиторов АПФ у больных СД2 несколько меньше, но они не менее убедительны. У этих больных получен выраженный нефропротективный эффект от лечения ингибиторами АПФ. Первое длительное рандомизированное двойное слепое исследование по использованию ингибитора АПФ у больных СД2 с МАУ показало, что через 5 лет лечения протеинурия развилась только у 12 % больных, в то время как при лечении плацебо — у 42 % больных. Ежегодно темп снижения СКФ у больных, леченных ингибиторами АПФ, замедляется в 5 раз по сравнению с больными, получавшими плацебо.


Максимальный нефропротективный эффект отмечается при одновременном применении двух методов лечения: оптимальной компенсации углеводного обмена и использовании ингибиторов АПФ. Так, в исследовании A.I.Palmer и соавт. показано, что при плохой компенсации диабета (НЬА1с > 7,5 %) ДН развивается рано (через 5 лет от дебюта СД) и часто (в 30 % случаев). При хорошей компенсации СД (HbAic < 7,5 %) и применении ингибиторов АПФ частота развития протеинурической стадии ДН не превышает 5 %.

Коррекция гиперлипидемии. При выявлении у больных с МАУ дислипидемии (гиперхолестеринемии и/или гипертриглицеридемии) необходимо проведение комплекса мер, направленных на нормализацию липидного обмена, так как гиперлипидемия является одним из ведущих факторов прогрессирования ДН. Эти меры включают в себя как немедикаментозную терапию, так и назначение лекарственных препаратов. Успешная гиполипидемическая терапия позволяет существенно затормозить скорость развития ДН.

Низкобелковая диета. Восстановление нарушенной внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто немедикаментозными методами, в частности путем ограничения потребления животного белка.


В экспериментальных исследованиях доказано, что высокобелковая диета приводит к увеличению внутриклубочковой гипертензии и, следовательно, быстрому прогрессированию гломерулосклероза. Поэтому на стадии МАУ для снижения внутриклубочковой гипертензии рекомендуют умеренно ограничивать употребление белка с пищей. Оптимальное содержание белка в диете на этой стадии поражения почек не должно превышать 12—15 % от общей суточной энергетической ценности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела.

Основные принципы вторичной профилактики диабетической нефропатии:
• идеальная (оптимальная) компенсация углеводного обмена — поддержание НЬА1с < 7,0 %;
• применение ингибиторов АПФ в субпрессор-ных дозах при нормальном уровне АД и в сред-нетерапевтических дозах при повышенном АД;
• гиполипидемическая терапия (при выраженной гиперлипидемии);
• диета с умеренным ограничением животного белка (не более 1 г/кг).


Оцените статью: (14 голосов)
3.86 5 14
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.