Гемореологические факторы

фото Гемореологические факторы
Комплексное взаимодействие ранее метаболических и гемодинамических факторов обусловливает развитие ДР. Метаболические факторы (неферментативное гликозилирование белков, прямая глюкозотоксичность) в условиях гемодинамических изменений вызывают нарушение структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови: тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, что в свою очередь запускает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем. В условиях гипергликемии наблюдается активация тромбоцитов, проявляющаяся в усилении их агрегационной и адгезивной способностей. Повышенная агрегация тромбоцитов, по мнению многих исследователей, является наиболее значимым процессом в патогенезе диабетической микроангиопатии и ретинопатии в частности.

Неферментативное гликозилирование гемоглобина эритроцитов, структурных белков их мембраны уменьшает насыщаемость эритроцитов кислородом, их способность к деформации при прохождении через капилляры. На поверхности измененных эритроцитов отмечается повышенная абсорбция различных белков плазмы. Последнее уменьшает отрицательный мембранный потенциал, что приводит к гиперагрегации и/или повышенному выходу эритроцитов во внесосудистое пространство.

В последнее время изучается вопрос о роли лейкоцитов в развитии ДР. Рассматриваются процессы их активации и выделения протеаз и свободных радикалов, оказывающих повреждающее воздействие на окружающие клеточные структуры и способствующих формированию «окислительного стресса».


Кроме того, макрофаги служат источниками цитокинов: интер-лейкина-1 и фактора некроза опухолей, стимулирующих миграцию лейкоцитов с последующей адгезией к эндотелию сосудов. Признаком усиления активации лейкоцитов служит повышение уровня молекул адгезии лейкоцитов ICAM-1, VCAM-1 и Е-селектина в сыворотке больных диабетом с различными стадиями диабетической ретинопатии.

В последние годы появились сведения о том, что роль гиперкоагуляции и тромбообразования в развитии ДР не является первостепенной. Так, E.M.Kohner с соавт. приводят данные, что у пациентов с болезнью Виллебранда или у больных, находящихся на постоянном лечении антикоагулянтами, т.е. при состояниях, связанных с низкой коагуляционной способностью крови, также может развиться пролиферативная ретинопатия. Следовательно, повышенная способность крови к тромбообразованию приводит к развитию ретинопатии только при сочетанном воздействии метаболических (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамических факторов.

Разумеется, указанные факты не исчерпывают всех накопленных к настоящему времени сведений о такой важной и еще до конца не изученной проблеме, как патогенез ДР. Здесь рассмотрены наиболее важные, на наш взгляд, вопросы и выделена ключевая роль гипергликемии — фактора, обусловливающего все свойственные осложнениям СД патологические изменения.


Оцените статью: (11 голосов)
3.64 5 11

2007-2016 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.