Туберкулез легких и пневмокониозы

фото Туберкулез легких и пневмокониозы
Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пылевое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В результате значительно нарушается функция легких. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям и их лечат специалисты по профессиональной патологии. Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберкулезом. При этом возникает новое заболевание — силикотубер-кулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, загрязненного этими соединениями, приводит к проникновению в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем.


Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза. Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре появляются концентрические пучки коллагеновых волокон, которые местами образуют широкие фиброзные тяжи. Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобразные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиброза в легких могут формироваться силикотические узлы диаметром 2—3 см и более.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гранулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется узловая форма силикоза. В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких.


Во второй стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения распространяются на все отделы легких. Третья стадия отличается выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований. У больных силикозом I стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложняет узелковую форму силикоза. Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации остаточных туберкулезных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзогенная суперинфекция. МВТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммунных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.


Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобразные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, а также массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса. Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силикозом. При прогрессировании туберкулезного воспаления самочувствие больного заметно ухудшается. Появляются выраженные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка. Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного легочного звука. При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких. В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают изменения, характерные для силикоза. Их распространенность определяется стадией силикотического процесса. У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом, в средних отделах обоих легких выявляют диффузную деформацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеисто-сти. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отделах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплотнений с дальнейшим распространением узелковых образований, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз 111 стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития силикотуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов. При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диаметре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей динамичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность. Появление туберкулезного инфильтрата в одном легком нарушает симметричность поражения при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю долю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднородную плотность. Узловой силикотуберкулез (силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокусами диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плотными включениями, иногда с участками просветвления. Силикотуберкулезные каверны обычно имеют неправильную форму, располагаются в участках массивного силикоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных силикозом активного туберкулеза. Их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Однако развитие силикотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину.


Оцените статью: (8 голосов)
3.63 5 8

Cтатьи из раздела Фтизиатрия:


Туберкулез и алкоголизм
Туберкулез и психические заболевания
Туберкулез и рак
Туберкулез и сахарный диабет
Туберкулез и хронические неспецифические болезни органов дыхания
Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Туберкулёз и материнство
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.