Казеозная пневмония

фото Казеозная пневмония
Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специальных профилактических мероприятий после Великой Отечественной войны позволило значительно уменьшить частоту казеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулезной службы число больных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.


Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито-статическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МВТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулеза легких. Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МВТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита.


Характерным признаком иммунодефицита является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. МВТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами.


Последние теряют способность синтезировать HJI-2 и гамма-интерферон. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МВТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких. Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МВТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешанного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхиолы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильтрация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоцитами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышенной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-а.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МВТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, про-стагландинов и ФНО-а. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формировании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду леточной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Нек-ротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения МВТ. Продукты жизнедеятельности МВТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метаболизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации. При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.
При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности. Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком. Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое количество МВТ. Их выявление имеет решающее значение в диагностике. МВТ часто обладают множественной лекарственной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МВТ нередко присутствует разнообразная неспецифическая и грибковая флора. В связи с этим параллельно исследованию на МВТ производят бактериограмму, а также исследуют мокроту на грибы. Полученные данные имеют значение для лечебной тактики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного засева.

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — «воздушная бронхография». Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада.

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0 • 109/л, редко более 20,0-109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия. Тяжелая интоксикация и распространенное поражение легких являются причинами серьезных нарушений функций легких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и весьма опасных диагностических ошибок.


Оцените статью: (14 голосов)
4.21 5 14

Cтатьи из раздела Фтизиатрия:


Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких
Туберкулез и алкоголизм
Туберкулез и психические заболевания
Туберкулез и рак
Туберкулез и сахарный диабет
Туберкулез и хронические неспецифические болезни органов дыхания
Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.