Очаговый туберкулёз лёгких

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного-двух сегментов. Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких. Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6—15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.


Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения. Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8—10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5—6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза — первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных.


При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм.


Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфическая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб¬рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого.


В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли. Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон¬няя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолыТак развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова).


Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к фор¬мированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—Пуля (. Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза. При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/з больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по¬рога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе¬ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие-либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по¬ражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.


Оцените статью: (8 голосов)
3.63 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.