Морфология локальных изменений

фото Морфология локальных изменений
Тканевая реакция в месте локализации МБТ первоначально имеет неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей, инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позднее, через 2—3 нед после инфицирования МБТ.

Специфическое воспаление. Развитие специфического для туберкулеза воспаления обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе. Основообразующим морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой. Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии.

Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центрально расположенной зоны творожистого, или казеозного, некроза — плотного аморфного тканевого детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов.


Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова— Лангханса. В наружных отделах клеточного слоя можно увидеть полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоны казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа — клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легкого в специфическую воспалительную реакцию также вовлекаются бронхи. Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием.

Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо выявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается резорбтивная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капилляров с выходом лимфы в межклеточное пространство.


Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов. Повреждения кровеносных сосудов обусловлены фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые в виде очаговых отложений можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их тканевой жидкостью. Клеточный состав гранулемы подвержен динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. По преобладанию того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преобладания зоны некроза гранулемы называют некротическими

Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера тканевой реакции в зоне поражения. При продуктивной тканевой реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, которые синтезируют коллаген.


Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преобладание экссудативной тканевой реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает '/3 или '/2 общего объема гранулемы. В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.

Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, пропитывается серознофибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1,5 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, которое вначале может быть серозным, фибринозным или гнойным. Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В последующем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты вызывают расплавление масс казеоза. При их отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза.

Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и смена воспалительных тканевых реакций — пролиферации, экссудации и альтерации — в значительной степени зависят от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезная гранулема в легком животного (собаки) формируется при введении 10 МБТ, крупный очаг—106, каверна—108 микобактерий. Экссудативная и альтеративная тканевая реакция доминирует при увеличивающейся микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу. Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающими формирование

коллагеновых волокон. По мере регрессирования патологического процесса они подвергаются гиалинозу. В капсуле, окружающей фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе. Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспалительного процесса и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкулезных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированным фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в исходе туберкулезного воспаления формируются плотные осумкованные фокусы или «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легкого и образование бронхоэктазов.

В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон содержатся метаболически неактивные МБТ. Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом. Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких-либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой исход возможен при начальных формах туберкулеза с малой протяженностью поражения и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале болезни.

Параспецифические тканевые реакции. Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловлены присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления не имеют. В связи с этим их принято называть параспецифическими. Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно-сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Наиболее часто они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе. Морфологические проявления параспецифических реакций представлены токсико-аллергическим тромбоваскулитом, а также периваскулярными узелковыми или диффузными инфильтратами из мононуклеарных макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.

Специальные исследования позволили установить связь параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так, в образующихся при туберкулезе лимфоидных узелках и гистиоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены МБТ и противотуберкулезные антитела. Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечнососудистая, эндокринная, нервно-дистрофическая, суставная, желудочно-кишечная «маски» заболевания. При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких-либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений со временем могут возникнуть поражения специфического характера.

Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины. Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвествляются, иногда подвергаются оссификации.

Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировавшихся в процессе первичного периода туберкулезной инфекции остаточных туберкулезных изменений (кальцинированные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах). При вторичном туберкулезе специфический воспалительный процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализации патологического процесса отсутствует. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного туберкулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки кальцинации или оссификации. Послепервичные формы туберкулеза возникают при гематогенной или лимфогенной диссеминации МБТ. Во многих внутренних органах формируются множественные туберкулезные очаги. Образование очагов происходит на фоне преобладания продуктивной тканевой реакции. Развиваются диффузные васкулиты и лимфангиты, которые создают морфологическую основу для последующего интерстициального сетчатого фиброза. При прогрессирующем течении диссеминированный туберкулез теряет характерную для него особенность распространения гематогенным и лимфогенным путем и приобретает черты вторичного туберкулеза.


Оцените статью: (10 голосов)
4.4 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.