Клинически выраженный туберкулез

фото Клинически выраженный туберкулез
Недостаточная активация макрофагов и неэффективный фагоцитоз приводят к неконтролируемому размножению проникших в организм микобактерий и увеличению микобактериальной популяции в геометрической прогрессии. В течение 20 дней может появиться более 500 млн новых МБТ. Их взаимодействие с полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами приводит к массовой гибели фагоцитирующих клеток. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, повреждающих прилежащие ткани. Следствием является своеобразное «разжижение» тканей с формированием особой питательной среды, способствующей росту и размножению расположенных внеклеточно микобактерий.

Большая интенсивно размножающаяся популяция микобактерий индуцирует дисбаланс в иммунной защите: количество Т-супрессоров (CD8+) увеличивается, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) уменьшается, наступает резкое усиление, а затем угнетение ПЧЗТ к антигенам МБТ. Возможности организма для локализации и отграничения возбудителя туберкулеза ухудшаются. Воспалительная реакция приобретает распространенный характер. Возникают выраженные нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистой стенки и поступлением в ткани белков плазмы, лейкоцитов и моноцитов. В формирующихся туберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз, их клеточная составляющая выражена слабо. Инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками усиливается. Отдельные гранулемы сливаются, общий объем туберкулезного поражения увеличивается. Изменяется биологическая суть происходящего процесса — первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулез.


Оцените статью: (7 голосов)
4.14 5 7
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.