Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета

фото Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета
Основным фактором, участвующим в развитии ангиопатии при диабете, является гипергликемия. Отсюда понятно, какое значение имеет правильное лечение диабета, а именно обеспечение компенсации нарушений углеводного обмена — нормогликемии и аглюкозурии. Об этом свидетельствуют многолетние проспективные исследования DCCT (для сахарного диабета типа 1) и исследование UKPDS.

Диабетическая ретинопатия. Помимо строгой компенсации сахарного диабета, проводится также дополнительная терапия в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Для своевременной диагностики начальных стадий ретинопатии необходимо регулярное (1 раз в год) офтальмоскопическое обследование, а при появлении первых признаков ретинопатии окулист должен проводить осмотр такого больного каждые полгода. Больным с непролиферативной диабетической ретинопатией при повышении содержания липидов в крови показана терапия гиполипидемическими и антиоксидантными препаратами, препаратами низкомолекулярного гепарина (сулодексид, вессел дуэ Ф), дипиридамолом. Основным средством, способствующим стабилизации начавшейся ретинопатию, а следовательно, и профилактики слепоты при этом является лазерная коагуляция, которая проводится с использованием аргонового, криптонового или рубинового лазера в виде локальной (при наличии множественных микроаневризм, ретинальных и преретинальных кровоизлияниях), фокальной (при непролиферативной ретинопатии и отеке сетчатки в заднем ее полюсе) или панретинальной (при пролиферативной ретинопатии) коагуляции.


При пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной кровоизлияниями в стекловидное тело и наличием пролиферативной ткани, некоторые авторы рекомендуют криокоагуляцию, которая позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение и предупредить развитие полной слепоты. Кровоизлияния в стекловидное тело являются показанием к витрэктомии.

Диабетическая нефропатия. Наряду с проведением строгого контроля гликемии у больных сахарным диабетом типа 1 ежегодно, начиная с 5-го года от начала диабета, необходимо исследовать мочу на наличие микроальбуминурии, а при признаках диабетической ретинопатии обследование проводят независимо от длительности диабета. При сахарном диабете типа 2 исследование мочи проводят каждые полгода начиная с момента установления диагноза. Следует иметь в виду, что при инфекции мочевых путей, употреблении высокобелковой диеты, тяжелых физических нагрузках, инфекционных заболеваниях, различных стрессовых состояниях могут быть "ложноположительные" результаты при исследовании мочи на микроальбуминурию. При появлении протеинурии необходим мониторинг нарастания экскреции альбумина, а также систематическое (1 раз в полгода определение АД и проведение пробы Реберга).

На стадии микроальбуминурии рекомендуют препараты из группы ангиотензинконвертирующего фермента в минимальных дозах [каптоприл (капотен) по 12,5 мг 2—3 раза в день; эналаприл (ренитек, энап) по 2,5 мг 2 раза в день, периндоприл (престариум) по 2 мг 1 раз в день, рамиприл (тритаце) по 1,25 мг 1—2 раза в день].


Принимать указанные препараты можно курсами (длительность курса 2—3 мес; 2—3 курса в год) при минимальной микроальбуминурии (менее 100 мг/сут) или постоянно (при микроальбуминурии свыше 100 мг/сут). Кроме этого, положительный эффект отмечен при использовании сулодексида внутримышечно (по 1 мл ежедневно в течение 20 дней) или перорально по 1—2 капсулы 2 раза в день в течение 6—8 нед.

На стадии протеинурии рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и животного белка до 40 г/сут, а при повышения АД — прием ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента в терапевтических дозах, которые в 2—2,5 раза превышают используемые для снижения микроальбуминурии. Для лечения гипертензии при сахарном диабете препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, при неэффективности которых рекомендуется применение антагонистов кальция (дилтиазем, нифедипин или верапамил), селективных p-блокаторов (атенолол, локрен и др.), петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс) или антигипертензивных препаратов центрального действия (клофелин и др.). Приемлемые показатели АД — не выше 130/85 мм рт.ст. Нарушения метаболизма жиров требуют применения гиполипидемических средств.

На стадии почечной недостаточности больных переводят на терапию инсулином и продолжают лечение ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента (или другими антигипертензивными препаратами); при наличии гиперлипидемии назначают гиполипидемичесие препараты, энтеросорбенты, гемодез; больные продолжают находиться на диете с ограничением животного белка.


На терминальной стадии диабетической нефропатии показаны экстракорпоральные методы лечения (перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ, трансплантация почек, возможно, с одновременной трансплантаций поджелудочной железы).

Диабетическая нейропатия. Своевременное выявление и диагностика нейропатии возможны при регулярных обследованиях больного, которые проводятся ежегодно, а через 3—4 года от начала заболевания — через каждые полгода. Оценку сухожильных рефлексов (коленного или ахиллова) и определение вибрационной чувствительности проводят с использованием градуированного камертона или биотензиометра. Наряду с этим определяют тактильную и температурную, болевую, защитную и проприоцептивную чувствительность. В последние годы широко применяется определение защитной чувствительности с помощью монофиламентов. Отсутствие чувствительности при исследовании монофиламентом 10 г свидетельствует практически о полной потере защитной чувствительности. Нарушение функции автономной нервной системы выявляют пробой Вальсальвы, пробой с глубоким дыханием и др.

Симптоматическая терапия диабетической нейропатии заключается в применении препаратов холинэстеразы (прозерин, неостигмин), улучшающих проведение нервного импульса; анальгетиков (аспирин, аналгин, баралгин), противосудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклических антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин), клонидина, капсаицина, ингибиторов альдозоредуктазы (олрестатин, олредаза, толрестат, изодибут и др.), вазодилататоров (антагонисты норадреналина, антагонисты кальция, производные простагландинов, нитраты), мембраностабилизирующих средств (лигнокаин, лидокаин и его пероральный аналог мегсилен), масла примулы, содержащего линоленовую (75%) и у-линоленовую кислоты (8—10%), ганглиозидов и др.


Для лечения нейропатии в последние годы применяются средства патогенетической терапии, в частности тиоктацид, представляющий собой а-липоевую кислоту в виде трометамоловой соли. Тиоктацид назначают в виде таблеток внутрь по 600 мг или в виде внутривенных инъекций по 600 мг в изотоническом растворе натрия хлорида 1 раз в день в течение 2— 4 нед. Для поддержания эффекта в последующем целесообразно продолжить прием тиоктацида внутрь.

Такой же положительный эффект дают препараты а-липоевой кислоты (тиоктацид, эспалипон и др.). Нами применялся эспалипон в течение 3 нед внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут), а затем внутрь (по 600 мг/сут) в течение 3—6 мес. Почти аналогичный клинический эффект оказывают препараты жирорастворимого витамина В, (бенфотиамин) и мильгамма (комбинация витаминов В6, В|2 и В,). Нами применялся препарат мильгам-ма-100 для лечения 50 больных сахарным диабетом и нейропатией. Препарат назначали по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6 нед. Лечение оказалось очень эффективным: уменьшилась интенсивность и частота болей в нижних конечностях, улучшилась вибрационная чувствительность, уменьшились и исчезли парестезии, что способствовало улучшению качества жизни больных.

Синдром диабетической стопы. Консервативное лечение нейропатической формы диабетической стопы заключается в использовании как местной терапии (обработка раны растворами антисептиков: 1% диоксидин, 0,05% хлоргексидин; защитные пленки: антисорб, инадин, гидрокол, сорбалгон; на стадии грануляции — бранолинд, гидросорб, атравман и на стадии эпителизации — биоклюзив, гидрофильм), так и системного применения антибиотиков (мандол, или цефмандол, метронидазол, ципрофлоксацин, далацин, или клиндамицин).


Обязательным условием должна быть полная разгрузка пораженной конечности (кресло-каталка или специальная обувь).

Нами совместно с Е. И. Соколовым и др. изучалось влияние одновременного приема курантила, фетина и глутаминовой кислоты на показатели гемостаза у больных сахарным диабетом. Хороший эффект после месячного курса приема указанных препаратов (каждого препарата по 1 таблетке 3 раза в день) сохранялся в течение до 2 мес. Для снижения уровня липидов в сыворотке крови рекомендуется назначать ингибиторы холестерина (З-гидрокси-З-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы): ловастатин, мевакор и другие аналоги, а также автономный электростимулятор желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек — "электронный нормализатор". Показаны антиоксиданты (а-токоферол, селен и др.) и ингибиторы поли(АДФ-рибозо)синтазы, к которым относится никотинамид. Они, нормализуя липидный состав и ликвидируя избыточное количество свободных радикалов мембран клеток, включая мембраны р-клеток, улучшают функциональную активность различных органов и систем.

Трентал (пентоксифилин) в дозае 1000—1200 мг/сут перорально оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию и течение микроангиопатии, включая ретинопатию. Улучшают течение микроангиопатии и другие препараты: доксиум (добезилат кальция), дицинон, тиклопидин и др. Как указывалось, в последние годы хороший эффект на течение микроангиопатии (нефропатии, ретинопатии) получен при использовании сулодексида — низкомолекулярного гепарина из группы гликозаминогликанов; пиявита. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента рекомендуется применять уже на самых ранних стадиях диабетической нефропатии. Препараты этой группы (капотен, эланаприл, или ренитек; рамиприл, или тритаце; периндоприл, или престариум) не только устраняют центральную гипертензию, но и внутриклубочковую гипертензию, блокируя образование ангиотензина II, обеспечивая расширение выносящей артериолы клубочка и снижение гидростатического давления внутри капилляров клубочка. Для лечения диабетической ретинопатии широко используется лазерокоагуляция, которая показана в пролиферативной стадии.

Интенсивно проводятся исследования по созданию имплантируемой искусственной поджелудочной железы. Однако трудности создания такого аппарата связаны не только с разработкой мини-компьютера, но и с созданием сенсора, способного в течение длительного времени регистрировать без искажений концентрацию глюкозы в межклеточной жидкости, т. е. в месте имплантации сенсора. В настоящее время разработана и применяется аппаратура открытого типа, отличающаяся от аппаратов закрытого типа — биостатора. В биостаторе инфузия инсулина осуществляется в соответствии со значениями уровня гликемии, определяемыми каждые 30—40 с. В аппаратуре открытого типа (носимые дозаторы) режим инфузий инсулина устанавливается в клинических условиях врачом, и в дальнейшем после обучения больной сам изменяет режим в зависимости от времени приема пищи. Применение больными аппаратуры открытого типа в течение 2—3 лет показало, что при этом легче достигается компенсация диабета, особенно при лабильным его течении, и удается избежать в течение суток значительных перепадов уровня глюкозы в крови, что способствует стабилизации, а в некоторых случаях даже обратному развитию микроангиопатии (ретиопатия, нефропатия). В аппаратуре открытого типа применяют только простой (или короткого действия) инсулин. Изменяя ритм его инфузии, можно увеличить инсулинемию именно в тот период, когда наблюдается максимальная абсорбция глюкозы из желудочно-кишечного тракта после приема пищи.

Проводятся исследования по получению перорального инсулина, комплексированного на липосомах. Однако еще далеко от применения этих препаратов в клинической практике. Опубликовано сообщение об успешном применении инсулина в виде аэрозолей. В России и за рубежом проводятся трасплантации B-клеток островков поджелудочной железы больным сахарным диабетом типа 1. Показано, что более или менее удовлетворительные результаты получены при трансплантации этих клеток в печень, при введении суспензии культуры B-клеток в воротную (портальную) вену. Подобная процедура позволяет значительно снизить (на 30%) дозу экзогенного инсулина, однако положительный эффект от трансплантации B-клеток кратковременный (3—4 мес).

Несмотря на сравнительную простоту метода пересадки р-клеток или островков (аллотрансплантация или ксенотрансплантация), функционирование пересаженных B-клеток непродолжительно, в связи с чем приходится проводить неоднократные повторные операции. Ни в одном случае не удалось добиться такого улучшения углеводного обмена, которое не требовало бы инъекций экзогенного инсулина (дозу инсулина можно было лишь снизить). Каждая трансплантация островковых клеток (чужеродных белков) — это своего рода дополнительная иммунизация, стимулирующая иммунные и аутоиммунные механизмы диабета типа 1. Поэтому при решении вопроса о возможной пересадке островков или р-клеток необходима идентификация антигенов гистосовместимости будущих доноров и реципиентов.

Важным является подбор донорских клеток, идентичных по генам системы HLA клеткам реципиента. Кроме того, необходим минимум количества трансплантируемых клеток (не менее 340 000—360 000), а также применение иммуносупрессивных препаратов. Частичная или полная пересадка поджелудочной железы часто проводится одновременно с пересадкой почек. Успехи в этой области достигнуты значительные, но серьезной остается проблема отторжения пересаженных органов. Окончательное ее решение связано с дальнейшими успехами трансплантации органов и тканей. Обнадеживающими в этом плане является генная терапия, возможность применения которой доказана прогрессом генно-молекулярных технологий.


Оцените статью: (20 голосов)
3.65 5 20
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.