Состояние функции легких при диабете

При сахарном диабете многие органы системы дыхания вовлекаются в патологический процесс. Больные диабетом чаще страдают хроническими неспецифическими заболеваниями легких, туберкулезом (чаще выявляется инфильтративная форма). Как подчеркивают Y. Asanuma и соавт. (1985), в Японии причиной смерти больных диабетом более чем в 50% случаев являются заболевания легких. Изучая функцию легких у 50 больных диабетом, они выявили снижение жизненной емкости легких, дополнительного объема легких и перфузии газов в легких, причем эти показатели коррелировали с наличием признаков микроангиопатии и возрастом больных.

Снижение жизненной емкости легких при сахарном диабете в сочетании с тугоподвижностью в суставах впервые описано L. Barta (1980). В последующем более детальное изучение функции легких у детей сахарным диабетом типа 1 в сочетании с тугоподвижностью суставов было проведено В. М. Schnapf и соавт. (1984). В группе больных диабетом в сочетании с тугоподвижностью суставов выявлено достоверное снижение жизненной емкости легких, общего, дополнительного и остаточного объема легких по сравнению с этими показателями у больных диабетом того же возраста и пола, но без тугоподвижности суставов.

При исследовании функции внешнего дыхания у 115 больных диабетом В.


Г. Спесивцева и др. (1985) отмечают повышение легочной вентиляции у всех больных, особенно при тяжелом и длительном течении заболевания. Так, минутный объем дыхания составлял 143,6%, а максимальная вентиляция легких 112,2% нормы. При этом поглощение кислорода повышалось при среднетяжелой и тяжелой формах диабета до 277,2 и 272,47 мл/мин соответственно при норме 228,3 мл/мин. Как подчеркивают эти исследователи, несмотря на выявленную гипервентиляцию, коэффициент использования кислорода" по мере нарастания тяжести заболевания снижается, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей легких по обеспечению газообмена.

JI. Н. Куперман (1971) установил, что у 88% больных сахарным диабетом наблюдаются аритмия дыхания вследствие гипоксии и изменения функционального состояния ЦНС. Для сахарного диабета характерно повышение артериовенозной разницы за счет снижения содержания кислорода в венозной крови и повышения его утилизации тканями, что свидетельствует о тканевой гипоксии, которая в какой-то мере компенсируется изменением функции легких.

Как сообщают П.


М. Киреев и др. (1975), у больных сахарным диабетом легкой формы повышается минутный объем дыхания благодаря способности организма использовать собственные резервы в виде углубленного дыхания. При тяжелой форме сахарного диабета это осуществляется за счет учащения дыхания и снижения его глубины. Исследования показали, что насыщение артериальной крови кислородом осуществляется путем увеличения легочной вентиляции при снижении жизненной емкости легких вследствие уменьшения объема как резервного, так и дополнительного воздуха.

У детей, больных сахарным диабетом типа 1, R. A. Primhak и соавт. (1987) методом спирометрии выявили снижение жизненной емкости легких по сравнению с контролем, которая не имела прямой корреляции с нарушениями обмена. В эксперименте A. F. Ofulue и соавт. (1988) установили, что при сахарном диабете вследствие нарушения синтеза соединительной ткани в легких наблюдаются изменения структуры и размеров альвеол. При этом снижается количество ДНК, увеличивается содержание коллагена и эластина, уменьшается воздушное пространство в легких, увеличивается количество альвеол, уменьшается общее количество фосфолипидов и фосфатидилхолина.


Однако под влиянием лечения инсулином перечисленные изменения возвращаются к норме.

С. Г. Зубкова и др. (1988), применяя спироэргометрию у больных сахарным диабетом, выявили скрытое снижение резервных возможностей кардиореспираторной системы, в большей степени выраженное у больных старше 40 лет при декомпенсации углеводного обмена, а также при наличии ИБС. У больных диабетом имеется смешанная гипоксия, усиливающаяся при физической нагрузке, а наблюдаемые при этом сдвиги кислотно-основного состояния в сторону ацидоза являются, по мнению авторов, компенсаторной реакцией.

Нарушение рН крови и метаболический ацидоз, который резко выражен при диабетической коме, приводят к острому нарушению функции легких. Так называемый респираторный дистресс-синдром встречается при диабетическом кетоацидозе у взрослых. Наблюдаемое при этом снижение внутрикапиллярного коллоидно-осмотического давления и повышение проницаемости мембраны капилляров являются причиной развивающегося отека легких. S. Breiabari и соавт. (1987) описали первый случай диабетического кетоацидоза у ребенка, осложнившегося респираторным дистресс-синдромом.


Оцените статью: (8 голосов)
3.75 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.