Артериальная гипертензия при сахарном диабете

фото Артериальная гипертензия при сахарном диабете
По рекомендации экспертов ВОЗ (1985), артериальной гипертензией (АГ) считаются артериальное давление (АД) выше 165/95, тогда как состояния, при которых систолическое давление находится в диапазоне от 140 до 165 мм/рт.ст., а диастолическое — от 90 до 95 мм рт.ст., относят к пограничной гипертензии. Национальный комитет экспертов США в 1992 г. предложил классификацию АГ, которую используют ведущие отечественные кардиологи. В соответствии с последней нормальное АД 130/85 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое), гипертензия I стадии ("мягкая") — 140—159/90—99 мм рт.ст., II стадии (умеренная) — 160—179/100—109 мм рт.ст., III стадии (тяжелая) — 180—209/110—119 мм рт.ст., IV стадии (очень тяжелая) — 210/120 мм рт.ст.

Нарушение всех видов обмена, наблюдаемое при сахарном диабете, а также дисрегуляция эндокринной системы, в первую очередь значительные изменения секреции контринсулиновых гормонов, являются причинами повышения АД, которое не только усугубляет клиническое течение диабета, но также может служить дополнительным фактором, способствующим ухудшению функции сердечно-сосудистой и других систем.

У больных сахарным диабетом АГ отмечается в 2 раза чаще, чем у лиц, у которых диабет отсутствует.


У части (до 10%) больных сахарный диабет может сочетаться с эссенциальной гипертензией, как это имеет место в обычной популяции. Реже, обычно у больных пожилого возраста, при сахарном диабете наблюдается изолированная систолическая гипертензия. АГ является фактором риска развития ИБС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии АГ возрастает риск развития диабетической стопы с возможным переходом в диабетическую гангрену, в связи с чем требуется оперативное вмешательство. Частота развития АГ при сахарном диабете зависит от возраста больных, длительности заболевания и наличия поздних осложнений диабета. Механизмы патогенеза АГ при сахарном диабете типов 1 и 2 различны. У больных сахарным диабетом типа 1 при манифестации заболевания АД в норме. По мере развития диабетической нефропатии оно повышается, достигая стабильного уровня в конечной стадии почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом типа 2 АГ наблюдается уже в период установления диагноза, и, как правило, степень ее выраженности коррелирует с массой тела больного, его возрастом и наличием атеросклероза.


У части больных диабетом типа 2 эссенциальная гипертензия предшествует сахарному диабету.

Особенностью АГ при сахарном диабете является, как указывает D. S. Simonson (1988), повышение систолического АД, особенно у лиц пожилого возраста. АГ чаще выявляют у женщин.

Имеется определенная взаимосвязь между поздними осложнениями сахарного диабета и частотой развития АГ. В этом плане представляют интерес данные S. Takebajashi и соавт. (1988), полученные при вскрытии 16 умерших больных диабетом типа 1. У них выявлены артериосклеротические изменения с утолщением интимы сосудов вследствие миграции гладкомышечных клеток, эндотелиальное отложение гиалина, дегенерация (переваривание и некроз) гладких мышц среднего слоя артерий и фибринтромбоцитарные тромбозы. Утолщение интимы сосудов и изменения среднего слоя артерий соответствовали возрасту, но были более выражены при АГ, особенно в артериях диаметром 60 мкм и менее. При диабете эти изменения сосудов не усугублялись. Тромботические окклюзии и сужение передней ворсинчатой артерии чаще наблюдались у больных с хронической азотемией и почечной недостаточностью.


У больных диабетом часто обнаруживали эндотелиальное отложение гиалина.

У больных сахарным диабетом типа 1 прослеживается тенденция к повышению АД (хотя оно не превышает его верхние границы) уже на стадии микроальбуминурии задолго до развития клинических признаков нефропатии, которая, как уже отмечалось, встречается у 30—40% больных диабетом типа 1. Развитие АГ у больных диабетом типа 1 на фоне нефропатии приводит к более быстрому прогрессированию последней с переходом ее в конечную стадию — уремию. У больных сахарным диабетом типа 1 без нефропатии АД, как правило, нормальное в течение длительного времени. Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 1 наличие и степень выраженности АГ тесно связаны с нефропатией.

Почти у 80% больных сахарным диабетом типа 2 АГ предшествует диабету, сочетаясь с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые являются обязательными компонентами метаболического синдрома. Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе выявляют четкую взаимосвязь величины АД и степени выраженности гипергликемии. Распространенность АГ среди лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 20—40%, и проспективное наблюдение позволило установить прямую корреляционную зависимость между степенью выраженности нарушений углеводного обмена и частотой повышения АД у лиц средней возрастной группы. В то же время, по данным Nilsson и соавт. (1990), у 20—30% больных с эссенциальной гипертензией выявляют нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2). Частота нефропатии при сахарном диабете типа 2 несколько ниже, чем при диабете типа 1. Однако при ее наличии повышается частота развития АГ. У больных сахарным диабетом типа 2 при наличии выраженной хронической почечной недостаточности частота возникновения АГ составляет почти 90%.

В основе развития АГ при сахарном диабете лежит несколько механизмов. Неоднократно отмечалось, что при гипергликемии увеличиваются гиперосмолярность и объем внеклеточной жидкости, а компенсация углеводного обмена сопровождается снижением АД, в некоторых случаях даже отмечается его нормализация. Для сахарного диабета, начиная с периода его манифестации, характерна ретенция натрия и воды в организме, которая способствует развитию АГ и наблюдается почти у всех больных диабетом типа 1 и 2.. В организме больных сахарным диабетом содержание натрия увеличивается в среднем на 10%, что сопровождается увеличением внесосудистого (интерстициального и/или внутриклеточного) объема жидкости. При этом объем плазмы и крови при нормальном АД остается в пределах нормы, а при АГдаже снижается. P. Weidmann и P. Ferrari (1991) представили убедительные данные, свидетельствующие о том, что избыток натрия в организме больного диабетом имеется еще до начала развития поздних осложнений, что отличает больных сахарным диабетом от больных с эссенциальной (первичной) гипертензией. По данным В. Feldt-Rasmussen и соавт. (1987), главную роль в развитии АГ у больных сахарным диабетом типа 1 играет задержка натрия в организме, тогда как уровень альдостерона, ангиотензина II и катехоламинов в плазме крови снижено. Эти изменения наблюдаются на самых ранних стадиях вовлечения почек в патологический процесс, когда экскреция альбумина еще не изменена. Особенность больных диабетом с АГ состоит в том, что у них отмечается повышенная чувствительность АД к задержке натрия, тогда как у больных диабетом с нормальным АД таковая отсутствует. Именно этим объясняется выраженный гипотензивный эффект от применения различных процедур, направленнных на повышение экскреции натрия (большие дозы диуретиков, диализ) у больных сахарным диабетом.

Наряду с этим P. Weidemann и соавт. (1985) считают, что определенным условием для более частого развития АГ при сахарном диабете является повышение чувствительности к норадреналину и ангиотензину. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что у больных диабетом такой же прессорный эффект, как у практически здоровых лиц, вызывают норадреналин и ангиотензин II в более низких дозах. Установлено, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину также способствуют повышению АД, обусловливая увеличение задержки натрия и воды в организме, путем прямого влияния на дистальные отделы почечных канальцев и опосредованно — повышая активность симпатической нервной системы. Считается, что дополнительным компонентом действия инсулина, приводящего к задержке натрия в организме, является способность инсулина увеличивать клубочковую фильтрацию глюкозы и одновременно усиливать активность натрий-глюкозного транспортера (симпортера), который, как и другие транспортеры глюкозы, активируется при комплексировании инсулина с рецептором в соответствующих тканях-мишенях. Кроме того, инсулин регулирует реабсорбцию натрия в канальцах опосредованно, через механизмы его влияния на калий или путем снижения ответа канальцев на предсердный натрийуретический пептид.

В исследованиях, проведенных в последние годы, показано, что у больных, у которых отмечается резистентность к метаболическому действию инсулина, сохраняется чувствительность к натрий-задерживающему эффекту инсулина, что приводит к увеличению общего содержания натрия и воды в организме вследствие влияния на уровень АД. Кроме того, инсулин способствует ретенции натрия через стимуляцию Na+, К+-АТФаз, которые опосредуют транспорт натрия через клеточную мембрану.

S. В. Solerte и соавт. (1988) отметили, что у больных сахарным диабетом типа 2 отмечается прямая корреляционная зависимость между АГ, вязкостью крови, содержанием триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Перечисленные и дополнительные (снижение внутриклеточного магния и др.) факторы поддерживают дисфункцию сосудов или васкулопатию, которая характеризуется нерегулируемой вазоконстрикцией, способствующей повышению АД. Как отмечено выше, инсулин опосредованно способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы и, поданным некоторых авторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым ферментом которой является ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ). Последний конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, опосредующий сердечно-сосудистые эффекты, в частности увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию коронарных сосудов, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток стенок артерий. В гладкомышечных сосудистых клетках инсулин вызывает увеличение содержания цитозольного кальция, повышает, таким образом, тонус и сократительную способность гладкомышечных клеток, способствуя повышению резистентности сосудов на периферии. Структурные изменения в таких резистентных сосудах развиваются уже на ранних этапах развития диабета.

Кроме того, установлены патогенетические взаимосвязи между заболеванием почек и АГ, которые являются причиной повышения АД (ренопаренхиматозная гипертензия). Последняя может быть следствием диабетической нефропатии (гломерулосклероза), артериосклероза, мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. У многих больных сахарным диабетом наблюдаются комбинации перечисленных патологических состояний. Следует иметь в виду, что АГ может сочетаться с нарушениями углеводного обмена и сахарным диабетом у больных другими эндокринными заболеваниями (акромегалия, синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома, альдостеронизм, тиреотоксикоз), развитие которых связано с гиперсекрецией соответствующих контринсулиновых гормонов.

В последние годы получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в основе предрасположенности к АГ и ее развитии при сахарном диабете лежит нарушение натриево-литиевого противотока (Na/Li — катионно-обменный насос) и натриево-водородного антипорта (Na/H — катионный обменник), нарушение функций которых наблюдается при нефропатии и, вероятно, опосредует ее развитие (см. выше). Натриево-водородный антипорт выполняет в организме важные функции по поддержанию внутриклеточного ионного равновесия путем постоянного обмена катионов (ионов внеклеточного натрия на внутриклеточный водород в соотношении 1:1) через клеточную мембрану, регулируя внутриклеточный рН. Кроме того, катионный обменник участвует в контроле объема клетки, ее дифференцировки и пролиферации. Повышение функционального состояния катионного обменника отмечается у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией или без нее, что, по мнению L. L. Li и соавт. (1994), свидетельствует о предрасположенности к развитию эссенциальной гипертензии, а не нефропатии.

Предрасположенность к АГ, особенно при сахарном диабете типа 2, может наблюдаться с той же частотой, что и в общей популяции. Механизмы наследственной передачи такой предрасположенности пока не установлены, но имеется несколько предположений о взаимосвязи сахарного диабета и АГ. Считается, что предрасположенность к АГ определяется двумя маркерами: наличием АГ у родителей и повышенным натриево-литиевый противотоком в эритроцитах, отражает повышенную активность натриево-водородной помпы клеточной мембраны.


Оцените статью: (10 голосов)
4 5 10

Cтатьи из раздела Диабетология:


Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия (электронейромиография)
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия, осложнения
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия 2
Диабетические макроангиопатии
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.