Поражение сердца и сердечно-сосудистой системы при диабете

фото Поражение сердца и сердечно-сосудистой системы при диабете
В настоящее время основной причиной смерти больных сахарным диабетом являются сосудистые осложнения диабета, в том числе сердечно-сосудистая недостаточность и другие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

По данным P. S. Entmancher и соавт. (1964), летальность среди больных диабетом увеличилась с 23,1% в 1922— 1929 гг. до 51,2% в 1956—1962 гг., а частота летальных исходов от поражения коронарных сосудов — с 8,3 до 28,1% за тот же период. Проспективное исследование, проведенное в 14 районных диабетических центрах в Эрфуртской области (Германия) с 1970 по 1985 г., показало, что смертность среди больных диабетом была в 2,1 раза выше по сравнению с таковой в контрольной группе людей того же пола, возраста и массы тела, но не болеющих диабетом. Причиной смерти 69,9% больных был атеросклероз, преимущественно коронарных артерий, 6,7% — почечная недостаточность. При этом больные, у которых в начале обследования (1970) имелись выраженные осложнения в виде микроангиопатии (пролиферативная ретинопатия, постоянная протеинурия) и/или макроангиопатии, умерли в течение указанного периода.


По данным авторов, прогноз течения диабета определяется возрастом больного и выраженностью атеросклероза и не зависит от длительности диабета.

Наиболее частой причиной смерти больных сахарным диабетом является сердечно-сосудистая патология. Смерть больных сахарным диабетом типа 2 от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается значительно чаще, чем больных сахарным диабетом типа 1. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 75% больных сахарным диабетом типа 2 и 35% больных сахарным диабетом типа 1, причем очень часто эти изменения в сосудах уже имеют место при нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак. Многочисленные проспективные исследования показывают, что больные сахарным диабетом умирают от ишемической болезни сердца в 2—4 раза чаще, чем лица контрольной группы, у которых нет диабета. При этом у женщин, больных диабетом, выше риск развития ИБС с летальным исходом, чем у мужчин. Правда, эти выводы подтверждают не все исследователи. Заболевания сердечно-сосудистой системы значительно реже являются причиной смерти больных сахарным диабетом типа 1, чем больных сахарным диабетом типа 2.


Около 75% больных сахарным диабетом типа 2 и лишь 35% больных сахарным диабетом типа 1 умирают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, развившихся как осложнение диабета.

Частота инфаркта миокарда у больных диабетом в 3— 5 раз выше, чем в общей популяции, причем риск возникновения инфаркта примерно одинаков у больных сахарным диабетом типов 1 и 2 лишь незначительно выше при диабете типа 2. Если в общей популяции инфаркт миокарда возникает чаще у мужчин (соотношение примерно 5 : 1), то при сахарном диабете эти различия стираются и даже несколько чаще инфаркт миокарда развивается у женщин. Об этом свидетельствуют данные J1. А. Лещинского и соавт. (1987), которые наблюдали 91 больного сахарным диабетом (52 женщин и 39 мужчин) в период острого инфаркта миокарда. Средний возраст женщин был больше (66 лет), чем мужчин (51 год).

Данные, полученные нами совместно с Г. X. Чурмантаевой, свидетельствуют, что из 1137 больных диабетом (112 больных диабетом типа 1 и 1025 больных диабетом типа 2) инфаркт миокарда диагностирован у 108, причем лишь у 3 больных сахарным диабетом типа 1 и у 105 больных сахарным диабетом типа 2.


Инфаркт миокарда наблюдался практически с одинаковой частотой у мужчин (56) и женщин (52). У большинства больных (85,4%) инфаркт сопровождался болями в области сердца или за грудиной, у остальных обследованных болевой синдром отсутствовал или наблюдалась атипичная локализация болей. У больных, перенесших инфаркт миокарда, систолическое АД составляло 176,8 мм рт.ст., а диастолическое — 95,5 мм рт.ст. Признаки недостаточности кровообращения наблюдались у 12 больных: у 2 — I стадии, у 7 — IIA, у 3 — IIБ. Частота возникновения инфаркта миокарда и стенокардии у больных сахарным диабетом, по данным А. К. Das и соавт. (1987), составляет 5,5 и 6% соответственно.

Результаты исследований, проведенных в последние годы, подтверждают наличие высокого риска развития ИБС и инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом. Так, М. I. Juusitupa и соавт. (1993) в 10-летнем проспективном исследовании установили, что стандартизованная по отношению к возрасту распространенность острого инфаркта миокарда среди вновь выявленных больных сахарным диабетом типа 2 (у 17% мужчин и 18% женщин) была достоверно выше, чем среди больных без диабета (у 10% мужчин и 4% женщин). Также достоверно выше была частота первичного инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом по сравнению с больными без диабета (у 27 мужчин с диабетом и 19% без диабета; среди женщин — у 19 и 2% соответственно).

Смерть от инфаркта миокарда больных сахарным диабетом наблюдается чаще, чем у больных без диабета. По данным цитируемых авторов, повторные инфаркты миокарда возникают у 18,9% больных диабетом и у 10,8% больных без диабета. JI. А. Лещинский и соавт. (1987) наблюдали у обследованных больных обширный, трансмуральный инфаркт, который при наличии сахарного диабета чаще рецидивировал и осложнялся развитием острой аневризмы сердца, причем на возникновение рецидивов не оказывали существенного влияния ни длительность, ни степень тяжести диабета.

Выживаемость больных диабетом при инфаркте миокарда в 2—3 раза ниже, чем в общей популяции, и это различие объясняется размером и локализацией участка поражения. По данным G. Rennert и соавт. (1985), его размер у больных диабетом больше, чем у больных без диабета. В большей степени это относится к женщинам, больным диабетом. S. Weitzman и соавт. (1982) отмечают, что инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом чаще локализуется в передней или переднеперегородочной области миокарда. Смертность при локализации инфаркта на передней стенке левого желудочка составляет 47%, тогда как при локализации в других отделах — 13%.

В ряде работ отмечалось, что высокая частота летальных исходов от инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом связана с обширными (по размерам) поражениями миокарда. Однако это мнение разделяют не все исследователи. J. W. Smith и соавт. (1984) показали, что прогноз инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом зависит от четырех факторов, при наличии которых повышается летальность: 1) хрипов в легких; 2) выявления на ЭКГ 10 и более преждевременных сокращений желудочков в течение 1 ч; 3) различной сердечной симптоматики, которая определялась у больного до возникновения инфаркта миокарда; 4) уменьшения ударного объема на 40%. После перенесенного инфаркта миокарда, естественно, ухудшается прогноз сахарного диабета в отношении течения и исхода.

Высокая летальность от инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом может быть объяснена наличием других факторов высокого риска (гипертензия, гиперлипидемия, степень выраженности предшествующей ИБС, пожилой возраст и др.). Однако S. Lehto и соавт. (1994), основываясь на данных регистра по инфаркту миокарда в Финляндии, не смогли установить различий в активности сердечных ферментов, изменениях на ЭКГ и размере участка поражения миокарда при первичном его развитии у больных сахарным диабетом типа 2 и больных без диабета.

Кроме того, по мнению многих исследователей, высокая летальность при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом объясняется его "немым", или безболевым, течением. Еще в 1962 г. R. F. Bradley и A. Schonfeld указывали, что инфаркт миокарда у таких больных протекает с незначительно выраженным болевым синдромом. В дальнейшем это было подтверждено многочисленными наблюдениями. В. М. Прихожан (1981) подчеркивает, что безболевые формы инфаркта миокарда наблюдаются у 4,3—42% больных сахарным диабетом, а в собственных исследованиях автора они отмечались у 23,2% больных. Безболевое течение является причиной того, что инфаркт миокарда не диагностируют, вследствие чего больные длительное время не получают соответствующее лечение, что и приводит к повышению летальности. Однако, по данным JI. А. Лещинского и соавт. (1987), в остром периоде инфаркта миокарда чаще наблюдается типичный болевой синдром, что не противоречит мнению о более частом безболевом течении острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом.

М. Chiariello и соавт. (1985) изучали взаимосвязь ишемии миокарда и болевого синдрома у больных сахарным диабетом и установили, что у них в условиях поликлинического мониторирования ЭКГ достоверно чаще выявляют асимптоматическое снижение сегмента ST, чем у больных с ИБС без сахарного диабета. Наряду с этим S. R. Chipkin и соавт. (1987) наблюдали у 48% обследованных ими больных безболевое течение ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой и подтвержденной снижением сегмента ST на ЭКГ не менее чем на 2 мм, причем у 12% из этих больных был диабет, преимущественно типа 2 (98%). Авторы не выявили различий в частоте безболевой ишемии миокарда у больных диабетом (54%) и без диабета (47%).

Помимо инфаркта миокарда, при сахарном диабете часто наблюдаются и другие изменения в сердечно-сосудистой системе: сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, кардиогенный шок, тромбоз коронарных сосудов, артериальная гипертензия и атеросклероз. Перечисленные патологические состояния также обусловливают высокую смертность при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом. Выше указывалось, что у женщин, больных диабетом, в 14 раз чаще наблюдается тромбоз коронарных сосудов, в 3 раза чаще — нарушение мозгового кровообращения по сравнению с больными без диабета.

Несколько факторов риска прямо или опосредованно обусловливают высокую распространенность инфаркта миокарда и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. К ним относятся курение, потребление алкоголя, низкая физическая активность, хронический стресс, потребление большого количества насыщенных жиров, высокий уровень холестерина и других липидов, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинемия и резистентность к инсулину. Однако роль перечисленных факторов риска неодинакова и не всеми исследователями расценивается однозначно.

Гиперинсулинемия является одним из факторов, определяющих частоту развития ИБС и инфаркта миокарда при сахарном диабете. С. Ducimetiere и соавт. (1980) считают, что высокий уровень инсулина в сыворотке крови является независимым фактором риска возникновения инфаркта миокарда и других осложнений коронарной болезни сердца. В многочисленных исследованиях установлено, что инсулин может непосредственно ускорять развитие атеросклеротических процессов. В макрофагах и гладких мышцах инсулин повышает синтез холестерина и увеличивает комплексирование ЛНП, способствует гипертрофии гладких мышц и их миграции, увеличению диаметра стенки артерий, угнетению фибринолиза, а также увеличивает синтез ЛОНП и ингибитора-1 активатора плазминогена в печени. Гиперинсулинемия коррелирует с наличием других факторов риска (индекс массы тела, ожирение абдоминального типа, гипертензия, увеличение содержания триглицеридов и снижение уровня холестеина) развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тем не менее в некоторых популяциях (индейцы племени Пима, полинезийцы), у представителей которых наблюдается выраженная гиперинсулинемия, смертность среди больных сердечнососудистыми заболеваниями не выше, чем в европеоидных популяциях. Как показали исследования Q. Z. Liu и соавт. (1992), у больных сахарным диабетом индейцев племени Пима, несмотря на высокую инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, риск развития ИБС и инфаркта миокарда очень низкий.

Установлено также, что, помимо гиперинсулинемии, фактором риска развития сосудистых осложнений диабета является проинсулин, который, как известно, обладает низкой биологической активностью, но его уровень в сыворотке крови больных сахарным диабетом типа 2 повышен. В исследованиях, проведенных в последние годы, установлено, что повышенный уровень проинсулина в крови сочетается с небольшим содержанием холестерина ЛВП и повышенным уровнем триглицеридов и холестерина. Кроме того, установлена прямая корреляционная зависимость изменений содержания ингибитора-1 активатора плазминогена с уровнем проинсулина в сыворотке крови больных сахарным диабетом типа 2 при проведении им инсулинотерапии. Оказалось, что в период проведения инсулинотерапии у обследованных больных снижался уровень не только ингибитора-1 активатора плазминогена, но и проинсулина в сыворотке крови независимо от гликемического контроля. Вероятно, проинсулин увеличивает экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена независимо от инсулина. Показано также, что такое же влияние, если не большее, на экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена оказывают триглицериды.

Таким образом, точный механизм, обусловливающий взаимосвязь гиперинсулинемии с частотой развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, пока не установлен. Не исключено, что связующим звеном служат липиды крови. Так, A. Garg и соавт. (1988) определяли содержание инсулина, липидов и липопротеидов у здоровых лиц с нормальным уровнем триглицеридов в крови. Установлено, что гиперинсулинемия, или резистентность к инсулину, может иметь значение как фактор риска развития ИБС, так как она сочетается с изменениями содержания триглицеридов (ЛОНП) и соотношения уровней общего холестерина и холестерина ЛВП. Кроме того, периферическая гиперинсулинемия является причиной обменных нарушений и может влиять на развитие макроангиопатии у больных диабетом.

Для оценки этой гипотезы К. Falholt и соавт. (1988) изучали содержание ферментов и некоторых веществ, участвующих в жировом и углеводном обмене в мышце, взятой при биопсии у 12 больных сахарным диабетом типа 2 и 14 лиц из контрольной группы. Содержание инсулина, глюкозы, HbAlc и С-пептида у больных диабетом типа 2 было достоверно выше. Выявлено достоверное повышение уровня триглицеридов в мышцах больных диабетом (290 и 48 мкмоль/г соответственно). Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и малиевого фермента, необходимых для синтеза липидов, была достоверно повышена, а гликолитических ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, фосфофруктокиназа и а-глицерофосфатдегидрогеназа) — достоверно снижена, что свидетельствует о повышении синтеза липидов и уменьшении обмена глюкозы в мышцах больных сахарным диабетом типа 2.

В недавно проведенных исследованиях Т. J. Orchard и соавт. (1994) было установлено, что инсулин является фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц, характеризующихся наличием фенотипа аполипопротеина Е 2/3, что само по себе еще не объясняет механизма влияния гиперинсулинемии на развитие сосудистых заболеваний.

Патогенез сердечной недостаточности при сахарном диабете сложен и включает в себя несколько механизмов, главным из которых является атеросклероз коронарных сосудов (макроангиопатия), первичное миопатическое нарушение работы сердечной мышцы, нейропатические нарушения, в основном вегетативной нервной системы, и микроангиопатия сосудов сердца. Нарушение функций сердца, особенно левого желудочка, выявляют уже на ранних стадиях развития сахарного диабета.

В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что наличие диабета отрицательно влияет на функцию миокарда, причем в отсутствие атероматозных поражений коронарных сосудов. Клинически нарушение функции сердца при диабете протекает в виде сердечной недостаточности и субклинических нарушений сократительной способности левого желудочка. Эти наблюдения позволили считать, что диабет является причиной специфической кардиомиопатии.

В последние годы первичное миопатическое нарушение работы сердечной мышцы называют диабетической кардиомиопатией. Однако П. Н. Боднар (1987) считает, что использование термина "кардиомиопатия" для обозначения поражения сердца при сахарном диабете не совсем удачно, и предлагает выделять следующие поражения сердца у больных диабетом: ИБС, диабетическая миокардиодистрофия, автономная диабетическая нейропатия сердца (вегетонейропатия), микроангиопатия. Е. А. Холодова и Т. В. Мохорт (1986) используют термин "диабетическая миокардиодистрофия" и "диабетическая кардиопатия" как синонимы и предлагают схему дифференциальной диагностики ИБС и диабетической кардиомиопатии.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы ВОЗ под кардиомиопатией понимают патологическое состояние часто неизвестной или неясной этиологии, проявляющееся кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Первичная кардиомиопатия — это патология миокарда, развивающаяся независимо от внешних факторов и проявляющаяся нарушением как структуры, так и функции миокарда. Кардиомиопатию подразделяют на застойную (конгестивную, или дилатационную), гипертрофическую (с обструкцией или без нее) и облитеративную (рестриктивную). При сахарном диабете нарушения функций миокарда могут характеризоваться признаками, наблюдающимися при всех перечисленных видах кардиомиопатии. При этом увеличивается количество коллагена в миокарде, что сочетается с нарушением функции сердечной мышцы. Считается, что в механизмах, приводящих к повышению содержания коллагена в миокарде, участвует гормон роста. Т. Ledet и J. Vunst (1980) оценивали содержание проколлагена типа 1 и 2, фибронектина в культуре мышечных клеток аорты и влияние различных веществ (гормон роста, инсулин, глюкоза, кетоновые тела, сыворотка крови больных диабетом) на концентрацию перечисленных веществ в миоцитах. Показано, что только гормон роста достоверно стимулировал образование проколлагена типа 1. Увеличение содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышенной "жесткости" (потеря эластичности) мышц сердца. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема.


Оцените статью: (15 голосов)
4.4 5 15

Cтатьи из раздела Диабетология:


Артериальная гипертензия при сахарном диабете
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия (электронейромиография)
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия, осложнения
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия 2
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.