Лимфоидная ткань и покровный эпителий

фото Лимфоидная ткань и покровный эпителий
Большой интерес представляют взаимоотношения лимфоидной ткани, в первую очередь лимфоидных узелков, с эпителиальным покровом органов. Согласно имеющимся в литературе многочисленным данным, лимфоидные узелки располагаются в рыхлой соединительной ткани слизистой оболочки и подслизистой основы, т. е. вблизи эпителия, отделяющего стенки полого органа от его содержимого, богатого чужеродными для организма веществами.

Подэпителиальная зона, или купол лимфоидного узелка, представляет интерес, поскольку здесь лимфоидные элементы находятся в непосредственной близости к эпителию и даже проникают в его толщу. На наличие лимфоцитов в толще эпителиального покрова органов пищеварения, а также между лимфоидными узелками и эпителием указывали многие исследователи. Межэпителиальные лимфоциты слизистых оболочек A. Ferguson (1977) рассматривает как «иммунный аппарат», способный блокировать абсорбцию антигенов, предотвращая этим его взаимодействие с потенциально опасной для организма иммунной системой, в частности IgG и Т-клетками.

Особенно сильное проникновение лимфоцитов в эпителиальный покров наблюдается в миндалинах.


Это явление еще в 1882 г. описал Ph. Stohr под названием ретикуляции эпителия небных миндалин. По данным этого автора, в миндалинах лейкоциты из лимфоидной ткани постоянно поступают в их эпителиальный покров, а через него — на поверхность миндалин и даже в ротовую полость, где лейкоциты были обнаружены в слюне. Ph. Stohr показал, что во время инфильтрации лейкоцитами эпителия целостность последнего может нарушаться, образуются своеобразные «физиологические раны», которые автор рассматривал как вход ные ворота инфекции. Дальнейшие исследования этого автора показали, что во всех органах, где непосредственно под эпителием находится «аденоидная» (лимфоидная) ткань, обязательно наблюдается «выселение лимфоцитов через эпителий». Ph. Stohr писал о том, что лимфоциты в процессе эмиграции «протискиваются» между клетками эпителиального покрова миндалин. В результате массовой эмиграции целостность эпителия местами нарушается. Эти участки соответствуют лежащим глубже лимфоидным узелкам. Эпителиальный покров здесь более тонкий, чем в других местах. Ph. Stohr предполагал, что выселяющиеся на поверхность миндалин лимфоциты имеют целью не дать микробам проникнуть в организм и уничтожают их с помощью фагоцитоза.


В результате наличия значительного числа лимфоцитов в эпителиальном покрове миндалин образуется своеобразный лимфоцитоэпителиальный пласт, где лимфоциты и эпителиальные клетки находятся в тесном контакте друг с другом. Факт присутствия большого количества лимфоцитов среди клеток эпителия рассматривается как лимфоцитоэпителиальный симбиоз. J. Jolli (1913) называл такие органы лимфоэпителиальными.

Проникновение лимфоцитов в эпителиальный покров полых органов пищеварения наблюдается довольно рано. В литературе наибольшее число данных по этому вопросу имеется применительно к небным миндалинам. Дело в том, что строение и функциональные особенности этих органов изучены намного полнее, чем других органов иммуногенеза, расположенных в стенке пищеварительной трубки. Этому способствовали не только довольно значительные размеры небных миндалин и их положение в начальных отделах пищеварительного тракта, но и частое вовлечение их в патологический процесс.

Большой интенсивности эмиграция лимфоцитов в эпителиальный покров небных миндалин достигает на 1-м году жизни ребенка, что совпадает с появлением в миндалинах большого количества лимфоидных узелков с центром размножения.


Э. И. Можджер считает, что эмиграция лимфоцитов наиболее выражена у детей во второй половине 1-го года жизни, а затем этот процесс несколько ослабевает. Наблюдения П. Я. Еерке (1941) свидетельствуют о наиболее сильной эмиграции лимфоцитов в эпителиальный покров небных миндалин у детей и подростков. Все эти факты свидетельствуют о том, что ретикуляция эпителия особенно усиливается в период формирования лимфоидных узелков.

G. Kolemen (1954) также наблюдал эмиграцию лимфоцитов в эпителиальный покров миндалин плодов и считал, что она продолжается после рождения вплоть до пожилого и старческого возраста. Особенно активна эмиграция в период наибольшего развития органов иммуногенеза, в том числе и миндалин, т. е. вдетском и подростковом возрасте, когда лимфоциты эмигрируют навстречу чужеродным антигенам — бактериям, грибам. G. Ко-lemen, а также A. Pirro (1954) и A. Fioretti (1961) указывали на стадийность эмиграции лимфоцитов. Выделены стадии пассивной, промежуточной и наиболее активной эмиграции. Этот процесс, по мнению авторов, осуществляется из центров размножения лимфоидных узелков.

G. Kolemen (1954) полагает, что причиной эмиграции лимфоцитов в эпителиальный покров является якобы весьма высокое давление внутри миндалин, которое действует на лимфоидные узелки центростремительно. В то же время лимфоциты эмигрируют, а целостность лимфоидных узелков при этом не нарушается. По его мнению, узелки также смещаются кнаружи и, не оказывая механического давления на эпителиальный покров, выпячивают последний. Более правильной, на наш взгляд, точки зрения придерживается A. Fioretti (1961), который причину ре-тикуляции эпителия видит в наличии положительного тропизма лимфоцитов к эпителиальному покрову. В последние годы в связи с развитием иммунологии эта гипотеза получила подтверждение и дальнейшее развитие. Сейчас уже не вызывает сомнения, что инфильтрация эпителиального покрова миндалин, как и других полых внутренних органов, происходит в связи с антигенным действием попадающих на их поверхность чужеродных веществ, а также микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности. Наиболее выражена инфильтрация эпителия лимфоцитами вблизи устья и в глубоких отделах крипт. Возможно, это вызвано тем, что в просвет крипт миндалин, кишечника попадают частицы пищи, а вместе с ними микроорганизмы, обладающие антигенным воздействием на эпителий, а через него на лимфоидную часть миндалин и стенок кишки. Именно сюда стремятся клетки иммунной защиты (лимфоциты, плазматические клетки). В глубоких отделах крипт могут долго задерживаться чужеродные частицы (микроорганизмы), здесь возможно более сильное антигенное влияние. Естественно, что движение лимфоцитов направлено навстречу микробному, антигенному воздействию, а в глубине крипт оно явно будет более выраженным и постоянным.

J. W. Alexander и R. A. Good (1974) полагают, что эмиграция лимфоцитов обычно осуществляется к месту воспаления и во всех случаях является ответом на антигенное воздействие. A. Meyer, Т. Cottesherge и F. Koburg (1967) высказали мысль, что эмигрировавшие в эпителиальный покров лимфоциты вступают в контакт с антигенами, а затем возвращаются в лимфоидную ткань и, будучи как бы сенсибилизированными, выполняют свою иммунологическую функцию. В процессе эмиграции определенная роль отводится и эпителиальным клеткам, особенно тем, которые образуют эпителиальный покров органов. Разумеется, без активного участия эпителиальных клеток процесс эмиграции вряд ли состоялся бы. В то же время причины эмиграции лимфоцитов в эпителий, роль эпителиальных клеток и особенно механизмы этого процесса остаются не совсем ясными.

На основании строения эпителиального покрова небных мин далин и наличия в нем лимфоидных клеток A. Fioretti (1961) выделил 4 фазы взаимоотношения эпителия и лимфоидной ткани. В первой фазе, фазе покоя, эпителиальная выстилка крипт над лимфоидными узелками не отличается от соседних участков. Во второй (активной) фазе эпителий инфильтрирован лимфоцитами и плазматическими клетками. В тот период, когда лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация наблюдается только в глубоких слоях эпителиального покрова, эта фаза рассматривается как состояние начинающейся активности. При тотальной инфильтрации эпителия имеет место фаза максимальной активности. В третьей (дегенеративной) фазе, которая наступает после предыдущей, происходит слущивание эпителия вместе с находящимися в этом слое лимфоцитами и плазматическими клетками. В результате эта клеточная масса оказывается в просветах крипт, образуя в них эпителиально-лимфоидные пробки. В заключительной (регенеративной) фазе наблюдается полное восстановление эпителиального покрова и его нарушенных участков.

Мы считаем вполне обоснованным мнение А. Я. Фриденштейна (1961), А. И. Фонталина (1967), G. М. Cooper, W. J. Halliday и J. С. Thonard (1967) о том, что лимфоидная ткань, расположенная в стенках различных органов, является источником антител, направленных против пищевых, микробных и других антигенов. Постоянное поступление в желудочно-кишечный тракт, в дыхательные или мочевыводящие пути различных чужеродных веществ (пищи, пылевых частиц во вдыхаемом воздухе, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности) оказывает необходимое антигенное влияние и формирующе действует на лимфоидную ткань.

R. A. Good и соавт. (1967), N. Lyscorn и М. J. Brueta (1984) полагают, что залегающие в толще слизистой оболочки лимфоциты обеспечивают локальную защиту от чужеродного, поскольку они способны вырабатывать антитела. J. Bienenstock и соавт. (1978), S. S. W. Craig и J. J. Cebra (1971), С. О. Elson (1986), М. А. Уланова (1988) считают, что заселяющие собственную пластинку слизистой оболочки ряда полых органов, а также молочные, слюнные, слезные железы и другие структуры В-лимфоциты способны дифференцироваться в плазматические клетки, продуцирующие IgA.

Некоторые авторы отмечают способность лимфоцитов мигрировать из стенок органов пищеварительного канала в другие лимфоидные органы и тем самым передавать полученную ими информацию. Местом взаимодействия антигенного материала и лимфоидных клеток служит эпителий, именно там протекает, как считают N. L. Warner (1976), L. Seeling и R. E. Bilinghan (1980), дифференцировка иммунологически активных лимфоидных клеток. К. Е. Fichtelius (1968) называл эпителий пищеварительного тракта лимфоидным органом первого уровня, участвующим в продукции иммунокомпетентных клеток.

В 1987 г. М. Р. Сапин писал о том, что многочисленные лимфоидные узелки залегают в слизистой оболочке и в подслизистой основе на протяжении всей пищеварительной трубки на весьма близком расстоянии друг от друга. Сравнить их можно со сторожевыми постами, находящимися в стенках всех органов пищеварительной трубки под эпителием (глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишки) и готовыми оказать иммунную защиту в любой момент в случае антигенного воздействия на поверхность слизистой оболочки или в ее толще. Лимфоидные узелки, как было тогда выяснено, имеются и в толще слизистой оболочки желчного пузыря и крупных желчных протоков.

В настоящее время это положение распространимо на строение слизистой оболочки и подслизистой основы практически всех полых внутренних органов. Именно слизистая оболочка (и даже больше, чем от внешних веществ, кожа) первой взаимодействует с попадающими в организм веществами (пища, воздух, содержащий чужеродные частицы, продукты метаболизма). Развертывание иммунного ответа нацелено на защиту организма от генетически чужеродных субстанций. К ним относят инфекционные агенты, трансплантированные органы и ткани, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной антигенной структурой и др. В этих процессах обязательно участие различных клеточных популяций, в первую очередь Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Условия функционирования этих клеток позволяют даже говорить о Т- и В-системах иммунитета. Приведем процентное содержание Т- и В-лимфоцитов в различных органах и тканях.фазы: 1) фазу спокойного функционирования в период клинического здоровья организма в благоприятных условиях и 2) фазу активной работы в период борьбы с появившимся в организме чужеродным антигеном.

Иммунный ответ зависит от поглощения и разрушения микроорганизмов, т. е. от активности исходных предшествующих фоновых антител по отношению к агглютининам микроорганизмов. Микроорганизмы разрушаются в макрофагах, что ведет к образованию антигенных ферментов, которые связываются Iа-антигеном с присутствующими на внутренней мембране фаголизосомами. Наличие макрофагов является необходимым условием для развития иммунных реакций. При соприкосновении пищевых антигенов и микроорганизмов со свободной поверхностью миндалин макрофаги, как полагает М. Pitois (1976), число которых возрастает за счет трансформации ретикулярной ткани, проникают в эпителиальный покров миндалин вместе с лимфоцитами. При этом они разрушают попадающие в эпителиальный покров частицы, в результате чего антигенная активность последних повышается. Описаны контакты лимфоцитов с макрофагами в «проходах», образуемых ретикулярными эпителиоидными клетками. Лимфоциты получают от макрофагов антигенную информацию, после чего пролиферируют в лимфоидных узелках. В результате этого образуются клоны клеток, имеющих специфическую иммунную направленность. В дальнейшем эти лимфоциты мигрируют в эпителиальный покров. После повторного контакта с антигенами развивается плазмоцитарная реакция, а в лимфоидных узелках формируются центры размножения. Как считают Н. Liu и G. A. Splittel (1986), макрофаги мигрируют в регионарный лимфатический узел, где обнаружен рост высокого эндотелия посткапиллярных венул. В процессе такого активного «прокачивания» лимфоцитов через лимфоидный орган происходят отбор и вовлечение в иммунный процесс Т-и В-лимфоцитов.

Лимфатические узлы, лежащие на путях тока лимфы из органов и тканей, занимают особое место в иммунной системе, так же как и селезенка. В лимфатических узлах, являющихся биологическими фильтрами, в петлях, образованных ретикулярными 4 волокнами и клетками, задерживаются все крупные частицы, попавшие в лимфу, такие как погибшие или погибающие клетки, различные чужеродные вещества, даже микробные тела, а также опухолевые клетки, если они оказались в просвете лимфатических сосудов. В лимфатических узлах все эти ненужные и даже опасные для организма частицы и клетки распознаются и обезвреживаются лимфоцитами с помощью макрофагов, фагоцитируются и переносятся в лимфоидную паренхиму узла. Надо полагать, что в лимфатических узлах происходят очищение, обезвреживание лимфы на молекулярном уровне путем нейтрализации антигенов с помощью антител. После прохождения через лимфатические узлы лимфа не должна содержать ничего опасного для организма. А если что-то и попадает в кровь, то это, как известно в настоящее время, распознается и нейтрализуется в селезенке.


Оцените статью: (12 голосов)
4.08 5 12
Вернуться в раздел: Иммунология / Иммунная система
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.