При заболеваниях почек

Исходный иммунный статус у больных, особенно при длительном течении пиелонефрита, характеризуется снижением количества Т-клеток с подавлением пролиферативной активности Т-лимфоцитов (РБТЛфГА и спонтанная РБТЛ). Отмечается также снижение содержания высокоаффинных Т-клеток у 48,7% пациентов и нарушение соотношения регуляторных субпопуляций. Параллельно падению числа Тс наблюдается угнетение их функциональной активности (тест с Кон-А). Нарушение в активации функций Т-лимфоцитов в 60% случаев обусловливается уменьшением продукции ИЛ-1 и -2.

Нарушения регистрируются при исследовании фагоцитарного звена иммунитета: подавление заключительной фазы лейкоцитарного фагоцитоза за счёт снижения продукции супероксидного радикала, подавление подвижности моноцитов у 45,1% больных. Стойкое снижение уровня гуморальных защитных реакций обнаруживается у 18,7% больных детей, особенно при длительном течении патологического процесса, низкие титры специфических сывороточных AT — у 29,8% больных. Регистрируются дефицитные показатели местных мочевых секреторных иммуноглобулинов (IgAl, IgA2).

Определенные изменения у 52,2% детей встречаются при исследовании активности НК-клеток.


Чаще это подавление, реже — повышение их функций, что неблагоприятно для течения заболевания, т.к. либо способствует хронизации процесса, либо создает условия для повреждения почечной ткани. В качестве иммуномодуляторов при изменении Т-звена иммунитета показано назначение тимусных препаратов (тактивин, тималин, имунофан), левамизол под контролем белого кровяного ростка, метиндол. При поражении фагоцитарного звена полезно назначение зиксорина, лизоцима. При расстройстве гуморальных иммунных реакций — гемодез, нуклеинат натрия, левамизол, плазма крови и их комбинации.

Проведение дополнительного иммунотропного лечения обусловливает коррекцию нарушений защитных реакций, снижение или сокращение приема антибактериальных препаратов. Клиническая ремиссия в течение года наблюдается у 70—81,5% больных детей, риск хронизации падает с 84,6 до 16,0%. Гломерулонефрит представляет пример заболевания с выраженным аутоиммунным компонентом, когда сама иммунная система реагирует против тканей почек, вызывая их прогрессивное разрушение. Одним из механизмов данного патологического процесса является формирование иммунной недостаточности и, в первую очередь, Т-супрессорного звена.


Течение заболевания, особенно у детей, часто приобретает тяжёлый прогрессирующий характер, что вынуждает клиницистов назначать кортикостероиды. Эти препараты, с одной стороны, снимают воспаление и другие патологические симптомы, а с другой — усугубляют иммунодефицитность у больных. Иначе говоря, у пациентов формируется ряд тяжёлых осложнений, проявляющихся в будущем. Представляется, что одним из возможных решений данной проблемы может оказаться подключение к терапии иммуностимуляторов, и в первую очередь — нуклеината натрия. В числе мишеней нуклеинового препарата значатся лейкоциты, Т-клетки, Тс, IgG, фагоцитарный показатель нейтрофилов (стимуляция), ЦИК (снижение).


Оцените статью: (10 голосов)
4 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.