После операций, злоупотребления табаком, алкоголем

Хирургическое вмешательство, обычно вызывает индукцию иммунодефицитных состояний в организме, сопровождающихся формированием гнойных осложнений.Причина состоит в том, что, во-первых, операция проводится по поводу гнойной патологии, и потому имеется риск её распространения; во-вторых, операция —психический и физический стресс, обусловливающий иммунодепрессию; в-третьих, операционные вмешательства при тяжёлых соматических заболеваниях, затрагивающих жизненно важные органы, сопровождаются применением больным множества лекарственных средств с супрессорными свойствами (сахарный диабет, хронический гепатит, уремия). Описанные ситуации усугубляются подавляющим действием на иммунную систему наркоза, препаратов анестезии.

После операционного вмешательства отмечается снижение содержания в периферической крови Т-лимфоцитов, подавление их функции, изменение выраженности синтеза ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР, ПГЕ; тормозится функция естественных киллеров и снижается количество Т-хелперов. Настолько существенно, что происходит активация Тх2-лимфоцитов при параллельном снижении активности Txl. Удаление периферических органов иммунной системы вызывает существенные ее расстройства.


Так, при тонзиллэктомии наблюдается атрофия вилочковой железы, троекратное увеличение частоты хронических заболеваний носа, восьмикратное — наружных придаточных пазух, десятикратное — ОРЗ, двенадцатикратное — фарингитов. Резко снижается ревакцинирующий эффект на вирусные вакцины, на стафилококковый анатоксин. Тормозится продукция IgG и IgA, интерферона, фагоцитарная активность лейкоцитов в ротовой полости, существенно уменьшается образование лизоцима, противовирусных и противополиомиелитных AT. У здоровых людей с удаленными миндалинами не обнаруживаются какие-либо изменения иммунного статуса, напротив, наблюдается некоторая его стимуляция.

Однако при формировании патологических процессов выраженность иммунных расстройств у таких больных оказывается существенно большей, чем у пациентов с сохраненным периферическим лимфоидным органом. Аппендэктомия обусловливает некоторое повышение заболеваемости и увеличение тяжести течения кишечных инфекций, падениевыраженности защитных факторов в кишечной трубке, нарушение колониерезистентности в толстом кишечнике, увеличение риска формирования дисбактериозов.


После спленэктомии у пациентов в крови снижается уровень IgM, нарушается механизм активации комплемента, уменьшается содержание других классов иммунных глобулинов, способность к синтезу AT разных классов, активность естественных киллеров и реакции лимфоцитов на митогены. Страдает функция комплемента и других компонентов сыворотки, обладающих опсонизирующими свойствами. Однако, у части больных после операции удаления селезёнки в брюшной полости происходит регенерация селезёночной ткани.

Не только операционные, но и любые другие травматические повреждения оказывают депрессивное воздействие на иммунную систему, в первую очередь из-за стрессового влияния и связанных с ним гормональных сдвигов. Как правило, при тяжелых травмах происходит подавление Т- и В-звеньев иммунитета, функции нейтрофилов. Учитывая это, для предоперационной подготовки и сразу после проведения операционного вмешательства рекомендуется использование иммунокорригирующих средств: тимусных препаратов, диуцифона, дапсона, нуклеината натрия, полисахаридных препаратов, миелопида, малых иммунокорректоров. Риском развития иммунных нарушений после операций являются:
— наличие тяжелых сопутствующих заболеваний: HB3JI, особенно астма, ишемия, кардиосклероз, ревмокардит, эндокринные (диабет, ХАТ), болезни мочевыводящей системы, ревматизм, язвенная болезнь, панкреатит, гастрит, поражения печени, колит, опухоли;
— любые хронические заболевания с длительным приемом медикаментов, особенно антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, психотропных средств;
— наличие у больных А(П) или AB(IV) групп крови с увеличением риска иммунодефицитов соответственно в 3 и 2 раза;
— наличие в анамнезе частых инфекционных (в том числе «дремлющих») заболеваний;
— наличие в анамнезе операционных вмешательств, особенно по поводу аппендицита, гинекологических поражений, гнойных инфекций мягких тканей, жёлчекаменной болезни;
— наличие у пациента аллергических реакций и проведение гемотрансфузий.

Возраст: благоприятный возраст 17—40 лет; увеличение иммунных нарушений на 12% у пациентов 41—60 лет, на 29—40% — старше 60 лет.Срочность/экстренность проведения операции увеличивает риск развития иммунодефицита в 2,3—3 раза.


Длительность госпитализации провоцирует риск развития иммунодефицита, оптимально желательно находиться в стационаре 3— 5 дней. У курящих пациентов зарегистрировано (в сравнении с людьми не употребляющими табак) увеличение абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов и, особенно, у-лимфоцитов, являющихся популяцией с супрессорными свойствами. Поглотительная активность фагоцитов была стимулирована только у пожилых людей (50—64 лет) с длительным стажем наличия вредной привычки. Клеточно-опосредованная реактивность (в тестах PTMJI и РППЛ) изменялась меньше, но при сильном воздействии вредного фактора понижалась.

При длительном употреблении алкоголя достоверно возрастает содержание общего количества лейкоцитов, Т-лимфоцитов, особенно у мужчин, Т-клеток, наделённых супрессорными свойствами. РБТЛ значимо не меняется, при больших дозировках принимаемого алкоголя подавляется поглотительная способность фагоцитов. Концентрация IgG возрастает. В целом, изменения составляющих иммунной реактивности под действием указанных факторов у женщин выражены меньше. Скорее всего это связано с меньшей частотой курения и приема алкоголя.


Общая стимуляция Т-звена иммунитета обусловлена преимущественной активацией Т-супрессорного звена иммунитета, что можно рассматривать как эндогенный фактор риска онкологических и других заболеваний.

В настоящее время считают, что в патогенезе хронического алкоголизма существенную роль играют нарушения, возникающие в организме в результате включения экзогенного алкоголя и продуктов его метаболизма в обменные процессы. Эти нарушения присутствуют в различных физиологических системах организма, в том числе и иммунной. Полагают, что при хроническом алкоголизме формируется вторичный иммунодефицит по Т-зависимому типу, в основе которого лежит индуцированное алкоголем повреждение печени (алкогольный гепатит и алкогольный цирроз). Однако, эта точка зрения является односторонней, не учитывает особенности изменений других звеньев иммунитета и характер злоупотребления алкоголем.По данному разделу можно сделать общее заключение:
— хронический алкоголизм, протекающий без лабораторно-клинических признаков патологии печени, характеризуется увеличением уровня В-лимфоцитов и падением концентрации Т-клеток;
— рост количества В-лимфоцитов в крови наиболее выражен у больных со сравнительно небольшой длительностью заболевания и с несистематическим характером потребления алкоголя;
— снижение количества Т-лимфоцитов в крови отмечается у пациентов в периоде ремиссии.


Алкогольный абстинентный синдром сопровождается увеличением содержания Т-лимфоцитов в сравнении с показателями в постабстинентном периоде и в ремиссии. Это отражает степень сохранности адаптационных возможностей организма при хроническом алкоголизме;
— более высокие показатели Т-клеток соответствуют клиническим проявлениям высокой толерантности к алкоголю, что необходимо учитывать при оценке иммунного статуса больных;
— в популяции лимфоцитов периферической крови больных алкоголизмом в большей степени, чем в норме, представлены Т-клетки, обладающие аномальными свойствами. Их способность к спонтанному розеткообразованию (тест на функциональную активность мембранных рецепторов) слабо ингибируется трипсином, не изменяется под влиянием гистамина;
— длительная интоксикация этанолом угнетает первичный иммунный ответ на тимусзависимые Аг;
— установлена связь (в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации) между количеством Т-В-лимфоцитов и уровнем активности алкогольдегидрогеназы и а-сукцинатдегидрогеназы печени. Увеличение количества Т-В-лимфоцитов отмечается при повышенной активности алкогольдегидрогеназы и а-сукцинатдегидрогеназы;
— уменьшение содержания основных популяций лимфоидных клеток — при падении активности этих ферментов. Предполагается прямое действие этанола на рецепторы лимфоцитов;
— нарушения происходят и в фагоцитарном звене иммунитета. По мере увеличения продолжительности алкоголизации у пациентов происходило уменьшения уровня моноцитов, подавление их функциональной активности, что совпадало с падением содержания в сыворотке крови лизоцима и комплемента;— в основе типовых изменений иммунной системы при хроническом алкоголизме — угнетение Т- и «раздражение» В-зависимых иммунных реакций — лежит нарушение регулирующей функции Т-супрессоров, повреждение рецепторного аппарата макрофагов и эпителия желудочно-кишечного тракта. Эти процессы сопровождаются усиленным проникновением во внутреннюю среду организма кишечных токсинов, пищевых аллергенов и других факторов, «раздражающих» В-звено иммунитета. В итоге гуморальный иммунитет становится неуправляемым, из-за избыточного образования иммунных глобулинов разных классов. К этому следует добавить, что при снижении детоксицирующей функции печени, разрушение иммунных белков замедляется, что способствует их накоплению в сыворотке крови, развивается прямое токсическое действие этанола на метаболизм различных клеток. В ряде случаев эффект спирта опосредуется через нейромедиаторы дофаминергических структур, нейрогормоны и циклические нуклеотиды.

Представленная информация обосновывает назначение лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, модуляторов (стимуляторов) Т-звена иммунитета, а также использование анаболических гормонов, аминокислот (ретаболила, L-аспарагиновой и глютаминовой кислот).


Оцените статью: (12 голосов)
4.42 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.