Заболевания с аутоиммунным компонентом

фото Заболевания с аутоиммунным компонентом
Аутоиммунный тиреоидит является вариантом аутоиммунного поражения щитовидной железы. При данной патологии в большом количестве образуются антитиреоидные AT, направленные против различных компонентов органа, сенсибилизированные против Аг железы цитотоксичные Т-лимфоциты. Одновременно в периферической крови регистрируется дефицит общих Т-клеток, Т-супрессоров, IgM, нормальное, повышенное или сниженное количество В-лимфоцитов, избыточное накопление в плазме IgA, ЦИК. Факторы неспецифической антиинфекционной резистентности существенно подавлены, особенно при тяжелом течении заболевания щитовидной железы.При тиреотоксикозе формируются аутоиммунные реакции, направленные против щитовидной железы, но их выраженность значительно ниже (по некоторым данным в 3 раза), чем при аутоиммунном тиреоидите. Характер иммунных расстройств: недостаточность Т-звена иммунитета, особенно супрессорных механизмов, активизация гуморальных иммунных реакций.

Микседема характеризуется атрофией железистого эпителия в щитовидной железе, круглоклеточной инфильтрацией. Предположительно, первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита.


При гипотиреозе отмечается значительное снижение количества Т- и В-лимфоцитов, IgM, повышение содержания IgA, накопление в значительных титрах противотиреоидных AT у 50-95% больных.

В комплекс традиционных лекарственных средств, применяемых при терапии заболевания щитовидной железы, допустимо включение стимуляторов Т-звена иммунитета — тимусных производных (тималина, тактивина, тимоптина), нуклеината натрия, левамизола. Как показывает практика, назначение указанных медикаментов должно быть длительным, до нескольких месяцев. Необходимо подчеркнуть, что гормоны щитовидной железы, (левотироксин, лиотиронин), широко использующиеся в терапии заболевания Хосимото и первичной микседемы, также наделены иммуностимулирующими свойствами. Однако, при длительном применении, они способны вызвать иммуносупрессию. Показана также успешность использования в лечении больных кортикостероидов, эпсилон-минокапроновой кислоты, как правило, в небольших дозах иногда (при тиреотоксикозе) в сочетании с иммунодепрессорными средствами (пуринетол, хлорамбуцил, азатиоприн). В последние годы выявлена высокая эффективность плазмафереза с ультрафиолетовым облучением аутокрови, квантовая терапия.


Не потеряло актуальности применение малых иммунокорректоров — стекловидного тела, плазмола, тканевых препаратов, витаминов.

Апробированы пять вариантов дифференцированного лечения хронического аутоиммунного тиреоидита: моноозонотерапия, сочетание последней с тиреоидными препаратами, озонотерапия, осуществляемая сразу после резекции щитовидной железы, одни тиреотропные средства. Определение конкретных мишеней дифференцированного лечения (ФМИ) показывает, что монотерапия озоном ориентирована на Т-В- зависимые реакции со стимуляцией первых и супрессией вторых. Комбинация озонированного раствора с тиреоидными препаратами обеспечивает однозначную стимуляцию Т-клеточных параметров — увеличение уровня Т- клеток, Т- хелперов и снижение количества Т- супрессоров. Эффект левотироксина оказался более широким, в начальный срок отмечалось повышение содержания ТЗ, Т4, Тх, Тс, с уменьшением общих — Т- клеток, через месяц возрастал уровень Т- лимфоцитов и их регуляторных субпопуляций, а также поглотительная функция фагоцитов,подобные закономерности сохранялись на протяжении 3 месяцев.


Эффект комбинированных воздействий (левотироксин + озон и резекция + озон) Т- зависим.

Характерными изменениями в иммунном статусе у больных сахарным диабетом являются: снижение уровня Т-, иногда и В-лимфоцитов; подавление функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-супрессоров у больных сахарным диабетом 1-го типа; увеличение содержания IgA и IgM, ЦИК, особенно при развитии сосудистых поражений (диабетической ретинопатии); угнетение фагоцитарной функции лейкоцитов, снижение содержания комплемента, лизоцима, интерферона, бактерицидной активности сыворотки крови и кожи. Нарушаются все фазы фагоцитоза; хемотаксис, прилипание, поглотительная и бактерицидная функции. Расстройства иммунной реактивности у больных сахарным диабетом вызывают снижение антиинфекционной резистентности, что проявляется различными гнойничковыми поражениями кожи (фурункулёз, пиодермия), воспалительными процессами в мочевых путях, жёлчном пузыре, гнойными абсцессами, респираторными инфекциями, пневмониями.

К основным видам лечения больных сахарным диабетом — диеты и сахароснижающим препаратам (инсулин, сульфаниламиды, бигуаниды) желательно добавление иммунотропных средств. При введении инсулина свиней, (отличающегося от человеческого по одной аминокислоте), и, особенно, бычьего (отличного по трём аминокислотам), возможно образование AT и лимфоцитов, обусловливающих разрушение лекарственного средства. В случае формирования инсулинрезистентных форм диабета в лечении применяются глюкокортикостероиды, а также иммунодепрессанты (азатиоприн). Показаны тимусные производные, нуклеинат натрия, левамизол, а также тканевые препараты — ФИБС, его сочетание с взвесью плаценты, алоэ. При комбинации заболеваний с аутоиммунным компонентом — ХАТ и инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) — ХАТ + ИЗСД динамика иммунных показателей меняется в качественном иколичественном плане. Так, отмечается устойчивое снижение во всех трёх случаях уровня Т-лимфоцитов, Тс; избыток IgG, который был «навязан» комбинации ХАТ, излишняя концентрация ЦИК с супрессией фагоцитарного показателя, обнаруженная у больных с ХАТ+-ИЗСД, не регистрируется при монозаболеваниях.

Примерно такая же картина наблюдалась у пациентов, страдающих ХАТ+БА (бронхиальная астма). В остром периоде заболевания наблюдалась супрессия Т-звена иммунитета по общим Т-клеткам и основным регуляторным субпопуляциям, дисбаланс фагоцитоза с угнетением поглотительной функции и стимуляцией метаболизма нейтрофилов. Гуморальные реакции оказались интактными. Формула расстройств иммунного статуса имела следующий вид: ХАТ -Тс1-T1-IgG1+ ; ИЗСД - Т2-Тс2-В2+; БА - НСТсп3+Т2-Тс2- ; ХАТ-+ИЗСД-ЦИК3+ T2- IgG3+ ; ХАТ+БА - НСТсп3+Т2ФП,-.


Оцените статью: (10 голосов)
4 5 10

Cтатьи из раздела Иммунология:


Заболевания кожи
Онкологические заболевания
После операций, злоупотребления табаком, алкоголем
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.